1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer

В наступні дні з трахеобронхіального дерева санується світло-коричневе мокротиння. Діурез стимульований лазіксом (14 мл) – 4600 мл. Гемодинаміка підтримується вазопресорами. Гіпотонія м’язів, періостальні та сухожильні рефлекси пригнічені, швидко виснажуються. Патологічних симптомів немає. Зберігаються зливні крововиливи під кон’юнктиву. ДЗН рожеві, з чіткими межами, артерії дещо звужені, поодинокі крововиливи в сітківку очей. Температура тіла в межах норми.  В легенях сухі та вологі хрипи. При рентгенологічному обстеженні в динаміці відмічається зниження прозорості обох легень. При УЗД плевральних порожнин 01.07.08р. справа візуалізується вільна рідина 16 мм, зліва 16 мм. Пульс 80-88 в хв, АТ 110/70 мм рт ст на тлі 0,2 мкг/кг/хв - норадреналіну, 2 мкг/кг/хв - допаміну. ШВЛ за допомогою апарату «Бриз» ДО 513 см3, ХВЛ 15 л, Fi O2 10, SpO2 84-95%, P max+30 см Н20, ПТВВ+4 см Н20. Відмічається наростання  лейкоцитозу – 13,1-16,2*109/л, зберігається анемія на рівні Ер – 3,7*1012/л, Hb 105-111 г/л, Гематокрит – 34,7%, Тромбоцити 77-171*109/л. В крові від 30.07.08р. та 01.07.08р. виявлені P.falciparum (+).
Повторно проведена плевральна пункція, евакуйовано 300,0 мл рідини насичено-жовтого кольору.
3.07 стан попередній. Важкість стану зумовлена тропічною малярією важкого перебігу, ендотоксичним шоком з розвитком респіраторного дистрес-синдрому, поліорганною недостатністю (гепато-, нефро-, кардіо-, ентеро-, церебропатією), вираженою ендогенною інтоксикацією. Гемодинаміка стабільна без застосування вазопресорів. Звертає на себе увагу, що на тлі адекватної інфузійної терапії та стимульованого діурезу, показників загального білку крові (59-65 г/л) протягом останніх діб з’явилась виражена пастозність м’яких тканин тулубу та кінцівок. За даними рентгенографії – підвищення прозорості легеневих малюнків. Поодинокі шлуночкові екстрасистоли. У легенях зберігається значна кількість хрипів. В наступні дні при санації - помірна кількість серозно-геморагічної мокроти. До лікування додані сеанси мембранної оксигенації крові з ультрафільтрацією, плазмаферез із заміною видаленої плазми свіжозамороженою одногрупною плазмою, збільшена доза гормонів. Спостерігається зростання гострої ниркової недостатності (олігоанурія, сечовина зросла до 29,4 ммоль/л, креатиніну до 401 мкмоль/л). Проводиться корекція порушеного водно-електролітного балансу та КОС. Проведено сеанс гемоультрафільтрації. У крові від 2 та 3.07.08р. – плазмодії не виявлені. Спостерігається зростання рівня лейкоцитозу до 13,1-14,7*109/л, анемія (Ер. - 3,7*1012/л , Hb – 105-111 г/л, Гематокрит – 29,9%), тромбоцитопенія - 77*109/л, сечовина - 10,0-18,8 ммоль/л, заг. білірубін - 26,4-18,8 мкмоль/л,  креатинін - 104-264 мкмоль/л, АлТ - 1,9-1,29 ммоль/л, АсТ - 0,69-1,13 ммоль/л, заг.білок - 71-65 г/л.
7.07.Стан вкрай важкий. Кома І-ІІ. Температура 35,4-36 0С. Зменшилась пастозність м’яких тканин кінцівок та тулубу. В легенях значно зменшилась кількість хрипів. Гемодинаміка на тлі вазопресорів (2-5 мкг/кг/хв.). Гемодинаміка підтримується мікродозами вазопресорів. Зіниці округлі до 3 мм в діаметрі. Протягом останньої доби одноразове підвищення температури до 380С. Доза інотропних препаратів значно знизилась. АТ 100/70-130/75 мм рт ст. Пульс 78-90 на 1хв. В легенях жорстке дихання, в нижніх відділах більше справа зберігаються вологі хрипи. При санації слизово-гнійне мокротиння. Покращився газообмін при Fi O2 60%, SpO2 88-93%, ЦВТ+15 см Н20. Перистальтика кишковика вислуховується. Печінка +3 см. За даними УЗД, R-графії ОГК, ЕХОКГ – зменшення проявів полісирозіту. Продовжуються сеанси мембранної оксигенації крові з ультрафільтрацією, дискретний плазмаферез з заміною свіжозамороженою одногрупною плазмою. Зменшена доза гормонів. Виконана трахеостомія. Лейкоцитоз -14,4 *109/л, анемія Ер.- 3,29*1012/л, Hb – 92 г/л, гематокрит – 27,3%, тромбоцитопенія -141*109/л, зростання креатиніну до 512 мкмоль/л, сечовини до 36,7 ммоль/л.
9.07. Регресує загальномозкова симптоматика, мозкова кома на рівні І. В легенях жорстке дихання над всією поверхнею, вологі хрипи в нижніх відділах більше справа. Проведена санаційна бронхоскопія. В базальних відділах гнійний секрет із жовтувато-зеленуватим відтінком, який відмитий. ШВЛ в необхідних режимах через трахеостомічну трубку. Доза інотропних засобів значно зменшилась. АТ 100/70-130/75 мм.рт.ст. Пульс 78-90 за хв. Живіт м'який, не піддутий, вислуховується перистальтика. Печінка+3см від реберної дуги. Селезінка не збільшена. Лейкоцитоз - 18,2*109/л, Ер.-3,41*1012/л, Hb – 95 г/л, гематокрит – 28,8%,  тромбоцити  - 162*109/л, сечовина - 31,5 ммоль/л, креатинін- 325 ммоль/л, Na -143,  K – 4,29. фібриноген -1,9, протромбін -77%.
В наступні дні стан вкрай важкий. На шкірі верхніх кінцівок, грудної клітини, тулуба з'явились підшкірні крововиливи.  В легенях зберігаються сухі та вологі хрипи.  ШВЛ. Fi O2 80% , SpO2 82-84%. При санації - слизисто-гнійне відокремлюване. Отримані результати бактеріологічного обстеження мокротиння отриманої при бронхоскопії – C.albicans. Температура тіла на рівні 36,6 - 37,50 С. Зберігається пастозність тканин кистей та стоп. В легенях вологі хрипи. Лейкоцитоз -15,5*109/л, Ер. -3,92*1012/л, Hb– 111 г/л, гематокрит – 33,3%, тромбоцитопенія - 135*109/л, знизились показники сечовини до 24,5 ммоль/л, креатиніну до 210 мкмоль/л, АлТ – 0,9, АсТ – 0,51 ммоль/л. В мокротинні від 08.07.08 виділено Ps.aeruginosa та Klebsiella spp, чутливі до гатіфлоксацину. В лікуванні тіенам змінений на тебріс.
13.07.08 біля 17.20 на тлі відносно стабільного стану почала масивно відходити пінисте кров’янисте мокротиння, що супроводжувалось тахікардією до 140-150 в хв. та гіпотензією до 80/40 мм рт ст.. В легенях з обох боків в базальних відділах вислуховується велика кількість вологих різнокаліберних хрипів, що розцінено як прояви набряку легень. Печінка + 2см. Лейкоциті - 19,3*109/л, гранулоцити – 90%, Ер.-2,9*1012/л,  Hb-86 г/л, гематокрит – 25,7%, тромбоцити – 116*10 9/л. До лікування додані: дофамін 4%, преднізолон 120 мг, дексаметазон 4мг, фуросемід 4,0. В 17.40 виникла зупинка серцевої діяльності. На ЕКГ зниження QT до ізолінії, ціаноз шкіри. Розпочаті реанімаційні заходи. В 18.10 констатована біологічна смерть.
Патологоанатомічний діагноз: Мікст-малярія (тропічна P.falciparum+триденна P.vivax). Ускладнення. Інфекційно-токсичний шок: генералізовані розлади мікроциркуляції – еритроцитарні сладжі. ДВЗ синдром з ураженням головного мозку, нирок, легень (дифузний гемосидероз), масивні центроточкові некрози гепатоцитів, некроз епітелію канальців нирок, прояви респіраторного  дистрес-синдрому. Вогнищеві некрози коркового шару наднирників. Набряк - набухання головного мозку. Асцит (2000 мл).  

Далі приводимо виписку з історії хвороби хворого, у котрого перебіг хвороби ускладнився гангренозним холециститом.
Хворий М., 30 років поступив до клініки інфекційних захворювань ГВМКЦ «ГВКГ» 21.12.2008р. в край важкому стані. При поступленні контакту не доступний. З епідеміологічного анамнезу встановлено, що з червня по грудень 2008р. перебував у Ліберії. З 6 по 8 грудня пройшов обстеження, відхилень від норми не виявлено. За час знаходження у відрядженні малярією не хворів, хіміопрофілактику проводив нерегулярно.
15.12.08р. відмітив появу слабкості, першіння в горлі, ниючих болей в суглобах, підвищення температури тіла з ознобом. За медичною допомогою звернувся 16.12.2008р. При огляді стан хворого задовільний. В легенях дихання везикулярне, хрипи не вислуховуються. Живіт м’який, безболісний. Печінка, селезінка не збільшені. Було запідозрено малярію, але при перегляді «товстої» краплі, мазків - плазмодії не були виявлені. Був виставлений діагноз: гостре респіраторне захворювання, ринофарингіт. Призначене симптоматичне лікування. З 17.12.2008р. на тлі 38,20С з’явився сухий кашель, біль в нижньобокових відділах грудної клітини, більше справа. При глибокому диханні вислуховується ослаблене дихання на тлі якого було помічено наявність крепітуючих хрипів. В зв’язку з важким станом хворий розміщений у ВРІТ. При повторному обстеженні на малярію – знов плазмодії не були виявлені. В крові лейкопенія 3,2х109/л. В наступні дні температура тіла була вище 390С, скарги та об’єктивні дані попередні, в крові лейкоцити 2,6х109/л, п-28%, с-63%, розвинулась  тромбоцитопенія - до 33*109/л, білірубін - 59мкмоль/л, АЛТ 1,4ммоль/л, креатинін - 130мкмоль/л, сечовина - 3,2ммоль/л., в загальному аналізі сечі протеінурія - 15 мг/дл. Знов при огляді «товстої» краплі та мазків збудник не був виявлений. В зв’язку з аускультативними даними за пневмонію, був призначений цефепім по 1,0 2 рази на добу. При рентгенографії ОГП – патології не виявлено. ЕКГ – синусова тахікардія. КТ головного мозку та додаткових пазух – ознаки помірно вираженої лікворної гіпертензії. Пневматизація додаткових пазух носу не знижена. ЕхоКГ – без патології. УЗД внутрішніх органів – відхилень від норми не виявлено. При стернальній пункції патології не виявлено. Консіліумом лікарів виставлений діагноз: криптогенний сепсис. Лікування – в/в цефепім 2,0*2 р/д, азітроміцин 500 мг/д, ципрофлоксацин 200мг*2р/д, трансфузія свіжозамороженої плазми, симптоматичне лікування.
З 20.12.08р. біля 16.00 на тлі підвищення температури тіла до 39,0 0С у хворого порушився рівень свідомості, з’явилась дезорієнтація в просторі, періодично психомоторні збудження. Здійснено люмбальну пункцію. Цитоз - 62 клітини. 21.12.08р. в 5.30 у хворого виникли клоніко-тонічні судоми, які були куповані сібазоном. В зв’язку з неадекватністю дихання, SpO2 до 80% (на тлі подачі кисню) хворий переведений на ШВЛ. При повторній КТ ГМ – змін не виявлено. КТ ОГП – в задньо-базальних сегментах легенів інфільтративні зміни з наявністю рідини в плевральних порожнинах. Повторно проведені дослідження «товстої» краплі, мазків, які також були негативними. Проведений повторний консиліум лікарів: криптогенний сепсис на тлі вторинного імунодефіциту з розвитком синдрому поліорганної недостатності.
 21.12.08р. по санітарній авіації в 23.45 хворий був переведений в клініку інфекційних захворювань ГВМКЦ «ГВКГ». При поступленні стан вкрай важкий. Кома І. Реагує на больові подразнення, збережена реакція зіниць на світло. Позитивні симптоми Бабінського, знижені черевні рефлекси. Регідність потиличних м’язів (3 пальці). Температура тіла 35,4 0С. Є незначна жовтяничність шкіри, склер. По шкірі бокових поверхонь живота, верхніх кінцівках – плямиста висипка. Ослаблене дихання над нижніми долями легенів. Пульс 86 в хв. АТ 115/70 мм рт ст. ЦВД 12 мм вод ст. Живіт м’який, безболісний. Печінка на 3 см виступає нижче краю реберної дуги. Пальпується нижній полюс селезінки. В крові: Ер-4,1х1012/л, Нв - 130 г/л, Лейкоцити - 4,5х109/л, ю-2%, п-55%, с-30%, л-10%, м-3%. Біохім.ан.крові: білірубін - 123 мкмоль/л, АЛТ - 92 ОД/л, АСТ - 242 ОД/л, сечовина - 12,2 ммоль/л, креатинін - 105 мкмоль/л, загальний білок - 54 г/л. Взяті аналізи крові на стерильність, малярію. Призначені ванкоміцин, меронем, симптоматична терапія. В “товстій» краплі та мазку крові виявлені плазмодії тропічної малярії у всіх стадіях розвитку. Розпочата протималярійна терапія хініном по 600 мг 3 рази на добу, артесунат по3 таб. 3 рази на добу. В наступні дні збільшилась жовтяниця шкіри та склер. Зберігається лихоманка, ослаблене дихання в нижніх відділах обох легенів, гепатоспленомегалія. ЧД 32 в хв. Діурез 130 мл. В крові: Ер-3,18х1012/л, Нв 106 г/л, Тромб. 45х109/л, Ле 11х109/л зі зсувом формули вліво до промієлоцитів. Біохім.ан.крові: білірубін -248 мкмоль/л, АЛТ -124 ОД/л, АСТ -479 ОД/л, сечовина – 44,5 ммоль/л, креатинін -766 мкмоль/л, загальний белок -54 г/л. Сеча: колір цегляний, мутна, білок 0,165г/л, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри. УЗД – гепатоспленомегалія, незначна кількість вільної рідини в малому тазу, правій плевральній порожнині. Трахеостомія. Трансфузія тромбоконцентрата. З 25.12.08р. виявляються поодинокі плазмодії. Добовий діурез 50 мл. Перший сеанс гемодіалізу. З 26.12.08р. хворий в свідомості, доступний контакту. Продовжується терапія протималярійними препаратами, симптоматичне лікування. З 7.01.09р. стан погіршився, посилився кашель, з’явився біль в грудній клітині, при аускультації над всіма полями легенів вислуховувалось ослаблене дихання, крепітація над деякими областями. Контрольна рентгенографія легенів - негативна динаміка (над всіми полями легенів вогнищева інфільтрація, зліва – зливного характеру, сферичної форми, не виключається абсцедування). При обстеженні харкотиння - ріст P.aeruginosa. Призначений коломіцин + цефепім. 09.01.09р. поява психомоторного збудження, негативізм. 12.01.09р. з’явились болі спастичного характеру в животі, послаблення стільця до 10-12 разів на добу, характер – водянистий з домішками слизу. При ректороманоскопії даних за ураження кишковика не виявлено. 14.01.09р. біль в животі різко посилився, частота випорожнення зменшилась. З’явилося здуття живота. При УЗД ОЧП збільшення жовчного міхура, наявність вільної рідини по правому фланку живота. Виконана діагностична лапароскопія, під час якої був виявлений гангренозний холецистит, проведена холецистектомія. З 16.01.09р. знов збільшилась кратність випорожнення. При колоноскопії від 19.01.09 р. признаки псевдомембранозного коліту. До лікування додано: внутрішньо ванкоміцин 500мгх4 рази, флюконазол 100мг 2 рази, салофальк по 1 гр 3 рази на добу. Одночасно проводилась корекція анемії рекормоном, ферумплексом, сеанси ГБО. Всього за термін лікування було проведено 10 сеансів гемодіалізу, 2 сеанси плазмаферезу. Хворий виписаний в задовільному стані.

<