1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer

ДІАБЕТИЧНА РЕТИНОПАТІЯ

Світова статистика останніх років свідчить про неухильний ріст захворюванності на цукровий діабет серед населення. У зв'язку з цим, діабетична ретинопатія, основне ускладнення цукрового діабету з боку органу зору, займає одне з провідних місць серед відомих причин низького зору та сліпоти, а число випадків втрати зору в результаті цього ускладнення зберігає стійку тенденцію до постійного росту. Але найбільш значимою та розповсюдженою причиною зниження зору при цукровому діабеті є патологія сітківки (діабетична ретинопатія). У перебігу діабетичної ретинопатії розрізняють три послідовні стадії: непроліферативна, препроліферативна та проліферативна. Швидкість перебігу та переходу з однієї стадії в іншу залежить від багатьох факторів – зокрема, від типу діабету, генетичної схильності. Важливу роль грає ступінь стабілізації цукрового діабету.
Основною причиною зниження зору у пацієнтів з непроліферативною діабетичною ретинопатією є набряк центральної ділянки сітківки (макулярний набряк, діабетична макулопатія). За даними статистичних звітів ця патологія спостерігається в 10-15% пацієнтів із цукровим діабетом.
Місцем виходу рідкої частини крові в тканини сітківки є змінені власні судини сітківки. Тривалий, багаторічний набряк викликає незворотню втрату нервових елементів сітківки, приводить до зниження зору.

Рис.1 Прояви діабетичної ретинопатії

При прогресуванні судинних змін наступає препролиферативна стадія, яка характеризується появою «ватоподібних вогнищ», що свідчать про грубі метаболічні та транспортні порушення у шарі нервових волокон.
Найбільш важкою стадією діабетичної ретинопатії є проліферативна фаза процесу. Діагноз проліферативної діабетичної ретинопатії ставиться з появою новоутворених судин. Ці судини аномальні як по своєму розташуванню, так і по будові - стінка в них тонка, тендітна. Такі судини є потенційними джерелами великих крововиливів навіть на тлі нормального артеріального тиску, без якихось фізичних навантажень, при компенсації цукрового діабету. Наступним етапом проліферативної стадії процесу є ріст «рубцевої» (фіброзної) тканини. Ця тканина має виражену здатність до скорочення. Прикріплюючись до сітківки, у процесі скорочення, вона тягне її, та приводить до відшарування сітківки. Так виникає характерне для цукрового діабету відшарування сітківки – найбільш важка патологія в плані хірургічного лікування й прогнозу. Розвиток проліферативної стадії по цьому сценарію може відбуватися з різною швидкістю - від 3-4 місяців до декількох років.
Як правило, патологічні зміни йдуть паралельно в обох очах, одне око лише трохи випереджає інше по клінічних проявах.

ДІАГНОСТИКА

Найчастіше прояви діабетичної ретинопатії видні вже при огляді очного дна (офтальмоскопії). Ці зміни змушують фахівця вдаватися до допомоги більш складних видів досліджень, які допомагають визначити ступінь та площу макулярного набряку, порушення перфузії (живлення) різних ділянок сітківки, більш точну картину неососудинних утворень та ін..
Із цією метою необхідно виконати

• оптичну когерентну томографію сітківки й зорового нерва (ОКТ)

• у ряді випадків додатково виконується флюоресцентна ангіографія сітківки й зорового нерва

• у випадках підозри на відшарування сітківки - В-сканування (ультразвукове дослідження ока)

Незважаючи на досить високу гостроту зору, при огляді можуть бути виявлені діабетичні зміни сітківки, які вимагають постійного контролю, при необхідності призначення відповідного лікування. Тому хворим з диабетичною ангіопатією і непроліферативною ретинопатією необхідно наглядатися в офтальмолога один раз у півроку, а хворим із препроліферативною і проліферативною стадіями захворювання раз у три місяці.

ЛІКУВАННЯ

Лікування при непроліферативній або фоновій діабетичній ретинопатії спрямовано на поліпшення кровопостачання сітківки й зорового нерва. Призначаються судинні препарати, антиоксиданти, вітаміни, протинабрякові, фізіотерапевтичні методи лікування та ін. Консервативне лікування повинне проводитися курсами через визначені проміжки часу. Якщо діагностований діабетичний макулярний набряк, як правило, виконується лазерна коагуляція сітківки, що приводить до резорбції рідини або зменшення набряку. Але після лазеркоагуляції зір поліпшується лише в тих пацієнтів, яким лазерне лікування було виконано на ранніх стадіях набряку, коли зорові елементи сітківки ще життєздатні. Лазерне лікування на пізніх стадіях спрямовано лише на стабілізацію зору. Однак, як показали дослідження, хворі, які пройшли курс лазеротерапії із приводу макулярного набряку, більш тривалий час зберігають стабільний зір у порівнянні з пацієнтами, яким лазерне лікування не виконувалося.

Рис.2 Лазеркоагуляція сітківки

При препроліферативній діабетичній ретинопатії поряд із зазначеним вище лікуванням виконується за показами панретинальна лазерна коагуляція сітківки, тобто, коагулятами покривається вся площа сітчастої оболонки для запобігання виникнення великих зон ішемії й проліферативного судинного росту. Така коагуляція виконується в кілька сеансів (4-5 сеансів по 600-800 коагулятів). Вчасно технічно правильно виконана панретинальна лазерна коагуляція істотно знижує ризик переходу захворювання в наступну - проліферативну стадію. Дотепер не знайдені терапевтичні засоби, здатні впливати на хід проліферативної стадії діабетичної ретинопатії. Сучасні медикаментозні засоби допомагають лише в процесі розсмоктування внутрішньоочних крововиливів. Гострота зору на цій стадії не відображає важкості процесу, що відбувається на очному дні. Коли у хворого діагностована проліферативна діабетична ретинопатія виконання панретинальної лазерної коагуляції спрямовано на запобігання або вповільнення активного фіброзно-судинного росту. Необхідною умовою успіху є регулярне спостереження в лазерного хірурга, незважаючи на ефективність первинного лікування.
На жаль, досить часто пацієнти звертаються на пізніх стадіях коли лазеркоагуляція не здатна зупинити процес або вже протипоказана. Як правило, причинами різкого погіршення зори є велики внутрішньоочні крововиливи та відшарування сітківки. У таких випадках можливе тільки хірургічне лікування.
Залежно від конкретних проявів діабетичної ретинопатії, стану склоподібного тіла та сітківки наші фахівці оберуть кращий метод лікування.
Зміни сітківки при цукровому діабеті дуже важкі. Завдання людей, які страждають цією недугою, - знати про очні прояви загального захворювання й постійно спостерігатися в офтальмологів. При наявності діабету більше 5 років доцільно консультуватися в лазерного хірурга не менш 3 разів у рік, незважаючи на високу гостроту зору.

ПРОВЕДЕННЯ СВОЄЧАСНОГО ЛІКУВАННЯ
ДОПОМОЖЕ УНИКНУТИ СЛІПОТИ!

КАТАРАКТА.

Катаракта, або помутніння кришталика, у більшості випадків є наслідком загального процесу старіння організму. На розвиток катаракти впливають такі причини як травми, екологічні чинники, порушення обміну речовин або авітаміноз. Звичайно катаракта розвивається на обох очах, хоча один може бути уражений на кілька місяців, а в деяких випадках, на кілька років раніше. Ранніми ознаками катаракти є затуманення зору, труднощі при читанні чіткого шрифту та зниження гостроти зору, що не піддається корекції.

Око з прозорим кришталиком Мутний кришталик (катаракта)

Єдиний спосіб лікування катаракти - хірургічне втручання. Перші згадування про хірургічне лікування катаракти зустрічаються в датованому п'ятим століттям до Різдва Христова індійському манускрипті. Описаний там метод - реклинація - полягає в простому зсуві помутнілого кришталика в склоподібне тіло й, як це не дивно, використовується дотепер. Людина після такої операції дійсно починає бачити. Для більш менш нормального зору потрібна додаткова корекція за допомогою потужних понад + 10 діоптрій окулярів.

ЛІКУВАННЯ
ІНТРАКАПСУЛЯРНА ЕКСТРАКЦІЯ

При цьому методі мутний кришталик видаляється повністю разом з усією капсулою. Глобальне порушення внутрішньої структури ока може викликати масу побічних ефектів й ускладнень, тому ця операція застосовується тільки у випадку посттравматичної катаракти, коли збереження капсульного мішка просто неможливо.

ЕКСТРАКАПСУЛЯРНА ЕКСТРАКЦІЯ

При традиційній екстракапсулярній екстракції в рогівці робиться широкий розріз, через який видаляється ядро кришталика та кришталикові маси. Кришталикова сумка за винятком переднього листка залишається недоторканою. Після видалення змутнілого кришталика в кришталикову сумку імплантується задньокамерна інтраокулярна лінза. Ця операція дозволяє значною мірою зберегти природню структуру ока, але через велику зону втручання та накладання швів, вимагає тривалого реабілітаційного періоду та може привести до розвитку післяопераційного астигматизму.

ФАКОЕМУЛЬСИФІКАЦІЯ

Факоемульсифікація - це техніка, задумана та розроблена в 60-х роках минулого століття з метою видалення катаракти через невеликий розріз, що самостійно герметизується. Така операція не провокує розвиток післяопераційного астигматизму, забезпечує швидке анатомічне та функціональне відновлення. Крім того, факоемульсифікацію можна здійснювати під місцевою крапельною анестезією. Через мікророзріз (2,5 мм) у капсулу кришталика вводиться ультразвуковий зонд. Під контролем комп'ютерної програми зруйновані ультразвуком маси ядра кришталика відсмоктуються, після чого через той же мікророзріз спеціальним інжектором у капсулу кришталика вводиться гнучка інтраокулярна лінза у згорнутому стані. В капсульному мішку лінза розгортається. Процедура не вимагає накладення швів та зводить до мінімуму небезпеку інфікування.
Факоемульсифікацію почали застосовувати в клініці в 2000 році. Наші офтальмохірурги навчалися у найкращих клініках України та за кордоном, мають відповідні сертифікати. Величезний досвід лікарів, найкраща апаратура провідних американських та японських виробників, самий уважний та професійний медичний персонал – ось що приваблює наших численних пацієнтів!!!

ЛІКУВАННЯ ВТОРИННОЇ КАТАРАКТИ

Після хірургічного лікування катаракти у хворих може виникати так звана вторинна катаракта внаслідок помутніння заднього листка кришталикової капсули, якій залишається після операції. Після факоемульсифікації можливість розвитку вторинної катаракти мінімальна. Однак існує ефективний метод лікування цього захворювання. Це – YAG – лазерна капсулотомія. Суть цієї методики полягає в утворенні отвіру в оптичній ділянці заднього лістка капсульного мішка. Ця процедура безболісна та виконується амбулаторно. В нашій клініці ми використовуємо сучасний YAG – лазер фірми «Alcon» (США).

Короткозорість (міопія) - нездатність чітко бачити на далеку відстань - обумовлена неправильною (подовженою) формою очного яблука або надмірною оптичною силою роговиці. Дані порушення приводять до зміни оптичних властивостей ока: проходячи через рогівки світлові промені у короткозорих людей надмірно переломлюються та фокусуються на деякій відстані перед сітківкою, внаслідок чого сприйняте зображення розмите.

Рис.1 Хід променів у здоровому та короткозорому оці

Розрізняють вроджену та набуту короткозорість. Істотну роль грає спадковість.
Ступені короткозорості:
Короткозорість слабкого ступеня до - 3.0 Діоптрій
Короткозорість середнього ступеня від - 3.0 до - 6.0 Діоптрій
Короткозорість слабкого ступеня вище - 6.0 Діоптрій



Також виділяють непрогресуючу та прогресуючу короткозорість.
Як правило, короткозорість діагностують у дитячому віці. У більшості людей із часом вона прогресує, до 40 років стабілізується й у деяких ступінь короткозорості може незначно зменшитися.
Крім незручностей, пов'язаних з поганим зором на далеку відстань, і пов'язаної з ним астенопією (зоровим стомленням), при короткозорості можуть розвиватися різні ускладнення:

Рефракційна амбліопія й косоокість - ускладнення, як правило, викликане анізометропією - різним ступенем переломлення на різних очах (наприклад, коли ступінь короткозорості одного ока - 2.0 Діоптрій, а іншого - 7.0 Діоптрій). У таких випадках дуже важливим є якомога раніше зробити відповідну корекцію зору.

Міопічна дегенерація сітківки - характеризується збільшенням розмірів ока, зменшенням товщини сітківки, порушенням її живлення, дегенеративними змінами в центральній й периферичних відділах. Периферична дегенерація-ускладнення викликане надмірним розтягуванням оболонок ока, у тому числі й сітківки при короткозорості середнього й високого ступеня. Ці дегенеративні зміни за певних умов можуть привести до розривів та відшаруванню сітківки.

Хоріоїдальна неоваскуляризація сітківки внаслідок атрофічних змін - поява новостворених судин у центральних відділах.

Макулярный розрив може розвитися на тлі перерозтягування сітківки.


Рис. 1 Дистрофічні зміни сітківки в центральній області при короткозорості високого ступеня.

ДІАГНОСТИКА

Рефрактометрія

Офтальмоскопія

Огляд периферії сітківки

У деяких випадках флюоресцентна ангіографія


Рис. 3 Периферичні дегенеративні зміни сітківки, відшарування сітківки та стан сітківки після лазеркоагуляції
ЛІКУВАННЯ

При невисоких ступенях короткозорості доцільно періодично проходити курси функціонального лікування для стабілізації зорових функцій

Корекція зору окулярами та контактна корекція зору

Медикаментозне й фізіотерапевтичне, спрямовані на поліпшення кровопостачання сітківки при високих ступенях короткозорості, а також при наявності дегенеративних змін

Лазерне при виявленні дегенеративних змін на периферії, рідше в парацентральних та екваторіальних відділах сітківки - обмеження дегенеративних вогнищ

Хірургічне лікування - склеропластика при прогресуючій короткозорості, операції на екстраокулярних м'язах при виниклій косоокості, вітреоретинальні оперативні втручання при відшруванні сітківки.



ГЛАУКОМА

 

Термін "глаукома" поєднує велику групу захворювань ока, що мають наступні особливості: внутрішньоочний тиск (ВОТ) постійно або періодично перевищує толерантний (індивідуально стерпний) рівень через порушення природної циркуляції внутрішньоочної рідини; розвивається характерне ураження диску зорового нерва (ДЗН) та гангліонарних клітин сітківки (глаукомна оптична нейропатія). Розрізняють відкритокутову та більш важку закритокутову форми глаукоми. При первинній глаукомі підвищення ВОТ пов’язане зі змінами в дренажній системі ока, при вторинній ці зміни викликані іншими захворюваннями. Розвиток глаукоми може бути спровокований травмами, нервовою перенапругою, інтоксикацією організму, захворюваннями серцево-судинної та ендокринної систем, стресами. Крім того, відзначена генетична схильність до глаукоми.
Останнім часом все більше поширення одержує поняття "толерантний ВОТ". Під цим терміном розуміють діапазон ВОТ, безпечного для конкретної людини. Толерантний ВОТ не тільки піддається індивідуальним коливанням, а також змінюється протягом життя та під впливом деяких загальних та очних захворювань. Зокрема, відзначається тенденція до його зниження при судинних ураженнях і прогрессуванні глаукомного процесу. У зв'язку із цим індивідуальна величина толерантного тиску може бути істотно нижче верхньої границі статистично нормального ВОТ. Зміни зорових функцій при хронічній глаукомі виникають непомітно для хворого, повільно прогресують, їх виявляють за допомогою різних методів дослідження тільки після втрати значної (30 % і більше) частини нервових волокон у ДЗН. Ці зміни проявляються в зниженні світлочутливості, контрастної чутливості, звуженням поля зору. Найбільш характерними ознаками глаукоми є періодичний головний біль, райдужні кола навколо джерел світла, затуманювання зору, відчуття стороннього предмета в оці, сльозотеча, погіршення зору, потреба в частій зміні окулярів та прогресуюче звуження поля зору.

ДІАГНОСТИКА ГЛАУКОМИ

 

До моменту виникнення змін при глаукомі, які виявляються за допомогою звичайних методів дослідження гинуть вже 30 - 40 % аксонів нервових клітин. В нашій клініці наряду з традиційними методами (тонометрія, кінетична периметрія, автоматична тонографія та ін.) використовуються новітні стандарти діагностики комп’ютерна порогова периметрія та оптична когерентна томографія (OCT) зорового нерва та періпапілярної сітківки, за допомогою яких можливо зафіксувати найбільш ранні глаукоматозні зміни, адже зір втрачений внаслідок глаукомного процесу майже не відновлюється. Також ці дослідження необхідні для нагляду за хворим у динаміці та корегування призначеного лікування.

 

ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ

 

Медикаментозне лікування

 

Традиційне лікування починають із застосування лікарських препаратів, що знижують внутрішньоочний тиск. Цей підхід до лікування захворювання має достоїнства та недоліки. Сучасні препарати в більшості випадків знижають ВОТ до рівня толерантного але не завжди. При тривалому застосуванні, ефективність лікарських засобів може знижуватися. Очні краплі необхідно закрапувати через задані інтервали часу, що далеко не завжди вдається внаслідок особливостей ритму життя та небажання пацієнта розглядати призначення лікаря як обов’язкові. Тривале закрапування також ускладнює життя пацієнта. Крім того, препарати, що знижують внутрішньоочний тиск, часто мають такі побічні дії як прогресування вже наявної катаракти, звуження зіниці, погіршення кровопостачання ока.
Обов’язковим при глаукомі є нейропротекторне лікування, яке направлене на покращення функціонального стану зорового нерву та гангліонарних клітин сітківки. В залежності від стадії та динаміки процесу лікар обірає спектр препаратів, шляхи введення та періодичність лікування.
Хірургічне лікування

 

Для лікування відкритокутової глаукоми найчастіше застосовують фільтруючі операції, за допомогою яких створюються нові шляхи відтоку водянистої вологи з ока - непроникаюча глибока склеректомія (НГСЕ). Особливістю якої є те, що для відтоку рідини з передньої камери ока використовуються не наскрізні отвори, а природна проникність для вологи хірургічно витонченої периферичної ділянки десцеметовой мембрани рогівки. Найважливіша перевага НГСЕ полягає в тім, що операція проводиться без розкриття передньої камери ока, зменшується ризик ускладнень, дозволяє скоротити терміни післяопераційного лікування хворого до декількох днів. Також використовується операція віскоканалостомія при якій в дренажну систему вводиться спеціальна речовина – віскоеластик, що приводить до відновлення евакуації внутрішньоочної рідини. Основною проблемою фільтруючих операцій є фіброзне переродження знову створених шляхів відтоку. Запобігти цьому можна використанням сучасних дренажних клапанів. У нашому центрі ми застосовуємо дренажні системи, які визнані кращими на сьогоднішній день.
При закритокутовій глаукомі застосовується ірідектомія - операція, що підсилює циркуляцію рідини між передньою й задньою камерами ока. Обмежене застосування отримали циклодеструктивні операції, при виконанні яких частково руйнується війкове тіло з метою зменшення продукції водянистої вологи.

 

Лазерне лікування

 

Між медикаментозним та хірургічним лікуванням існують ще лазерні методи корекції внутрішньоочного тиску. Ці методи використовуються як самостійні або як додаткові до медикаментозного та хірургічного лікування. Лазерна трабекулопластика – це нанесення певної кількості лазерних коагулятів у трабекулярній зоні кута передньої камери ока.
Лазерна трабекулотомія та лазерна гоніотомія – маніпуляції, які застосовуються для відновлення циркуляції рідини після хірургічних операцій
Лазерна іридектомія – це перфорація райдужки за допомогою лазера для відновлення сполучення між камерами ока.

Вікова макулярна дистрофія (макулодистрофія, сенільна макулярна дистрофія, інволюційна центральна хоріоретинальна дистрофія та ін.) – прогресуюче захворювання, яке характеризується ураженням макулярної зони (центральної зони сітківки в задньому полюсі очного яблука).

Вікова макулярна дистрофія ( ВМД ) складає одну з основних причин слабобачення і сліпоти в розвинутих країнах.
Наявність серцево-судинних захворювань, цукровий діабет, надлишкова вага, паління, інтенсифікація виробництва, часті та довготривалі стреси, несприятливі екологічні умови, обтяжена спадковість - є основними факторами ризику розвитку ВМД.
Розрізняють суху (атрофічну) та ексудативну форми ВМД. Суха форма характеризується дистрофічними змінами в пігментному епітелії сітківки (ПЕС), появою твердих та м’яких друз. Прогресуючі пошкодження ПЕС приводять до атрофічних змін в нейроепітелії сітківки та хоріокапілярах судиної оболонки, відшаруванню пігментного епітелію. Ексудативна форма це поява новоутворених судин (хоріоїдальних неоваскулярних мембран) під пігментним епітелієм та нейросенсорною сітківкою. Як правило, супроводжується набряком сітківки, накопиченням рідини в субретинальному просторі та крововиливами. Іноді виникає прорив крововиливу в скловидне тіло Кінцевий етап розвитку процесу – формування дисковидного фіброзного рубця в центральному відділі сітківки та значна втрата зорових функцій.


ДІАГНОСТИКА
Як правило, на початкових стадіях хворі можуть не помічати порушення зорових функцій. Пізніше з’являються нечіткість зображення, зниження гостроти зору, яке не коригується окулярами. При ексудативній формі з’являються метаморфопсії (зміни розмірів та викривлення форми об’єктів). Гострота зору та контрастна чутливість може значно знижуватися до сліпоти.

Інструментальні дослідження :

Офтальмоскопія та біомікроскопія очного дна
Оптична когерентна томографія
Флюоресцентна ангіографія очного дна
Компьютерна периметрія

ЛІКУВАННЯ

Медикаментозне лікування

Антиоксиданти та антигіпоксанти, ангіопротектори, реокоректори, засоби, що покращують мікроциркуляцію, процеси обміну.
При всіх формах вікової макулярної дистрофії рекомендовано комплексне лікування основного захворювання, направлене на корекцію метаболічних процесів.

Лазерне лікування

Фотокоагуляція використовується для лікування ексудативної форми ВМД з парацентральним розташуванням.
Лікування субретинальних неоваскулярних мембран (ХНВ) методом ТТТ базується на принципі термальної резистентності сітківки на поступове підвищення температури, яке викликає внутрішньосудинний тромбоз, лейкостаз, склероз судин ХНВ та зменшення ексудації, прилягання відшарування пігментного епітелію сітківки, стабілізацію або поліпшення гостроти зору

АНТИVEGF-ТЕРАПІЯ

Терапія яка направлена на пригнічення ангіогенезу. Використовуються так звані антиVEGF-препарати (VEGF-vascular endothelial growth factor-фактор росту ендотелію судин): макуген, луцентіс та ін. Передбачається інтравітреальне введення цих препаратів з наступним ФАГ (флюоресцентна ангіографія) та ОКТ (оптична когерентна томографія) контролем.

ВІКОВА МАКУЛЯРНА ДИСТРОФІЯ – ВАЖКЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНУ ЗОРУ, ЯКЕ ПОТРЕБУЄ, СВОЄЧАСНОЇ, РЕТЕЛЬНОЇ, РАННЬОЇ ДІАГНОСТИКИ ТА ВИЧЕРПНОГО КОРЕКТНОГО ЛІКУВННЯ!!!

Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Что лучше инжектор или карбюратор? Подробнее на странице http://kamael.com.ua