1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer

Про принципи органозберігаючих операцій у хворих на діабетичну ступню

В.М. Роговський

Резюме

В статті представлено досвід Головного військового клінічного госпіталю МО України в комплексному лікуванні 93 хворих на облітеруючі ураження магістральних артерій нижніх кінцівок на тлі цукрового діабету із супутньою ішемією м’яких тканин. У всіх хворих за період з1999 по 2008 р. діагностовані супутні серцево-судинні захворювання. Виконано 186 оперативних втручань на артеріях нижніх кінцівок. Післяопераційні ускладнення виникли у 24 (25,8 %) пацієнтів і стали причиною смерті 75 (75,3 %) хворих. Задовільний результат зі збереженням кінцівок був у 73 (78,5 %). На протязі 2-х років спостерігалась прохідність зон артеріальних реконструкцій у 64 пацієнтів (68.8 %).

Ключові слова: діабетична ангіопатія, гнійно – некротичні ураження стопи, синдром діабетичної стопи.

Цукровий діабет (ЦД) та його ускладнення знаходяться на третьому місці (після атеросклерозу та раку) як найчастіші причини інвалідності та смертності серед населення. Щодо країн, що розвиваються, то ВОЗ прогнозує збільшення кількості хворих з діабетом в середньому з 6,3 до 8,4 % до 2030 року (у розвинених країнах з 4,6 до 6,4 %). Розповсюдженість ЦД в популяціях збільшується з віком. Так, якщо у віці 50-59 років вона складала близько 6 %, то у віці 60-65 років - 11,3 %, а у віці 80 років і старше – вище 14 %. Кількість хворих у світі щорічно збільшується на 5-7 %, а кожні 12-15 років подвоюється [7].

Всього в нашій країні налічується близько 1 млн. хворих з ЦД, проте їх реальна кількість може складати 2,5 - 3 млн. чоловік (А.С. Eфимов , С. Н. Ткач, 1997). За останні 10 років поширеність цукрового діабету в Україні зросла майже в 1,5 рази (Н.Д. Тронько , 2000) . Тому ЦД розцінюється спеціалістами як метаболічна епідемія кінця 20 – початку 21 століття (3, 8).

Специфічні зміни судинної, нервової і кісткової систем нижніх кінцівок при цукровому діабеті збільшують сприйнятливість м'яких тканин стопи до інфекції з формуванням некрозів, виразок, флегмон і гангрени. Ризик виникнення гнійно – некротичних уражень стопи (ГНУС) росте з віком хворих і тривалістю існування ЦД, який починається як хвороба обміну речовин, а закінчується як судинне захворювання.

Не зважаючи на те, що ураження нижніх кінцівок досить рідко є безпосередньою причиною смерті пацієнтів, воно в більшості випадків призводить до інвалідизації. Третина від усіх госпіталізацій хворих на діабет пов'язана саме з синдромом діабетичної стопи (СДС). Протягом життя більше 15 % хворих на цукровий діабет мають ті або інші хірургічні проблеми пов'язані із стопою [12]. У 25-68,8 % хворих на цукровий діабет, що мають патологічні зміни стопи, виникають гнійно-некротичні ураження нижніх кінцівок [4, 11], які супроводжуються декомпенсацією ЦД, швидкою генералізацією процесу і змушують виконувати ампутації кінцівок, частота яких перевищує 50 % і коливається в різних країнах від 3,4 до 95,3 випадків на 1000 хворих [1, 6].

Незважаючи на досвід лікування хворих з даною патологією, результати не можна визнати задовільними. При розвитку різного роду некротичних уражень нижніх кінцівок на тлі СДС летальність коливається від 28 до 40 %, а в найближчі 5 років виживає 25-40 % хворих [5].

Консервативна терапія при гнійно-некротичних ускладненнях проблематична, а реконструктивні операції на судинах у хворих на цукровий діабет при ГНУС вважаються малоефективними або протипоказаними. Методом вибору, який дозволяє компенсувати ішемію кінцівки, є реконструктивна операція, проте єдиної думки дослідників щодо рішення тактичних питань немає [2, 9, 10]. Висока частота розвитку різних післяопераційних ускладнень змушує хірургів уникати оперативних втручань на судинах. Однією з найскладніших проблем ангіохірургії є допомога хворим на цукровий діабет з облітерацією артерій нижніх кінцівок у стадії критичної ішемії. Реконструктивні операції у таких випадках виконати не завжди можливо, а методи консервативної терапії мало допомагають, і цілком реальною стає загроза ампутації кінцівки. На жаль, як показують наші дані і дані літератури, відновні операції можуть бути виконані тільки у 30 - 40 % хворих.

Лікування хворих з діабетичною ангіопатією нижніх кінцівок і гнійно-некротичним ураженням тканин складне, особливо при поширеному ураженні тканин і декомпенсації ЦД. Багато хірургів вважають безперспективним виконання малої ампутації і при безуспішності консервативної терапії виконують ампутацію кінцівки на рівні стегна. Тому опрацювання раціональної хірургічної тактики у таких хворих залишається актуальним.

Метою статті є популяризація нашої схеми лікування ускладнених форм діабетичних ангіопатій.

Матеріали та методи

Проведено аналіз результатів лікування 93 хворих з діабетичною ангіопатією нижніх кінцівок, які знаходились у клініці судинної хірургії Головного військового клінічного госпіталю МО України з 1999 – по 2008 рік. Чоловіків було – 72, жінок – 21. Віковий діапазон більшості осіб становив 50 – 60 років. Хворих, що за віком перевищили 70 р. було 22 (23 %) . Тривалість ЦД — 18,6 ± 4,8 роки, рівень HbA1c — 9,44 ± 1,94 % (норма — 4,0—6,2 %). ЦД середнього ступеня тяжкості був відмічений у 69 (74,2%) пацієнтів, у 24 (25,8 %) пацієнтів спостерігався важкий перебіг ЦД.

У всіх хворих діагностовані супутні серцево-судинні захворювання. Гіпертонічна хвороба – у 57 % випадків, інфаркт міокарда в анамнезі мали 5 % хворих, на ІХС страждало 51 % хворих, хронічною недостатністю мозкового кровообігу – 14 % пацієнтів .

Передопераційне обстеження хворих включало: доплерографію з визначенням лінійної швидкості кровотоку в ураженій та контрлатеральній кінцівках, РЕВГ нижніх кінцівок, рентгенографію ураженої стопи, загальні лабораторні дослідження, визначення рівня глікемії, ліпідограми, при наявності гнійно – некротичних ран робили посів з них для визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків. В 57 (61,3 %) хворих виконували ангіографію. До обстеження залучали ендокринолога, терапевта, при необхідності невропатолога.

За ступенем хронічної ішемії 12 хворих були віднесені до 2-Б ст. - 12 (16,4 %), 42-до 3 ст. (57,5 %), 19 - до 4 ступіня (26 %) .

Виконані  оперативні втручання надані в (таблиця 1):

Таблиця № 1 Перелік оперативних втручань, які виконані у хворих на діабетичні ураження нижніх кінцівок.
Характер оперативних втручань Кількість %
Стегново–підколінне аутовенозне шунтування  31 33,3
Стегново–підколінне аутовенозне шунтування комбінованим шунтом (аутовена + протез GELSOFT) 11 11,8
Стегново- передньо- та задньовеликогомілкове шунтування 12 12,9
Тромбендартектомія та пластика аутовенозною заплатою 11 11,8
Поперекова симпатектомія 47 50,5
Фасціотомії на гомілці 43 46,2
Ампутації на різних рівнях 14 15
Некректомії 17 18,3
Всього 186 2 оперативних втручань на одного пацієнта

Водночас з оперативним лікуванням всім хворим з моменту надходження в стаціонар проводили комплексну консервативну терапію, спрямовану на компенсацію цукрового діабету, ангіопротекторну (вазапростан 20-40 мкг. на добу протягом 10-20 діб) стимуляцію мікроциркуляції, лімфодренажної функції і обмінних процесів в уражених тканинах (ретаболіл, актовегін, реополіглюкін, пентоксифілін, флеботоніки), боротьбу з інтоксикацією (інфузійна терапія, сорбенти), застосування адекватної антибіотикотерапії (парентеральне і місцеве застосування антибіотиків широкого спектру дії та антисептиків) з урахуванням чутливості мікрофлори, корекцію показників ліпідограми, дезінтоксикаційну терапію, лікування супутніх захворювань, за призначенням - імуностимулятори або імунокоректори (левамізол, Т-активін, тимоген, іммуноглобулін).

Результати та обговорення.

Надаємо клінічне спостереження. Хворий С.. Надаємо сумісно з описом (історія хвороби №5747 ). Поступив в клініку судинної хірургії 20.02.06 із скаргами на біль в ділянці гомілкових м’язів правої нижньої кінцівки в спокої, що турбують понад 3 місяці (вживання анальгетиків малоефективне), зябкість стоп і зміну кольору (збагровіння) пальців правої стопи, змертвіння V пальця правої стопи (Рис. 1). Хворіє 18 років на цукровий діабет 2 типу. Загострення захворювання відмічає протягом 3-х місяців. Раніше проходив курси ангіопротекторної терапії в інших лікувальних закладах без покращення.

Випадок успішного хірургічного лікування субкраніальної аневризми внутрішньої сонної артерії, поєднаної з патологічною її звивистістю.

Черняк В.А.2; Лурін І.А. 1; Роговський В.М. 1; Шудрак А.А. 1; Яцун В.В. 1
1 - ГВМКЦ 2 - НМУ ім.О.О.Богомольця

Представлено досвід хірургічного лікування аневризми екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в клініці судинної хірургії Головного військово-медичного клінічного центру Міністерства оборони. Таке захворювання зустрічається відносно рідко і, за даними Ю. В. Бєлова і співавт. (в 2006 р.), є причиною 2,2% всіх оперативних втручань на цьому відділі внутрішньої сонної артерії. Розглянуті симптоматика захворювання і основні причини розвитку аневризм даної локалізації, серед яких фібромускулярна дисплазія займає одне з провідних місць. Проаналізовані стратегія і тактика хірургічного лікування, представлено клінічне спостереження, що поєднує аневризму і патологічну звивистість внутрішньої сонної артерії з надто високою субкраніальною локалізацією. Оптимальною операцією для таких хворих є резекція аневризми з пластикою або протезуванням артерії. Результати хірургічного лікування хороші, відсутня госпітальна летальність, скарги у хворого зникли.

Вступ

Аневризмою екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) вважають локальне збільшення діаметру останньої на 50% і більш щодо нормального середньостатистичного діаметру цієї судини. Референтними (відносно нормальними) значеннями вважають діаметр ВСА, що дорівнює 0,55±0,06 см у чоловіків і 0,49±0,07 см у жінок в середньому відділі і 0,99±0,10 см у чоловіків і 0,92±0,10 см у жінок в гирлі (bulbus).

Аневризма екстракраніального відділу ВСА - досить рідкісне захворювання. Так, за останнє десятиліття у відділенні хірургії аорти і її гілок РНЦХ РАМН під спостереженням знаходилися лише 11 таких хворих, що склало 2,2% від всіх оперативних втручань в цій зоні (Ю. В. Белов і соавт., 2006 р.) . Перше повідомлення про перев'язку артерії у зв'язку з наявністю аневризми було зроблено в 1805 р. A. Cooper [7]. Аневризми цієї локалізації складають 4% всіх аневризм периферичних артерій і 0,4-1% всіх артеріальних аневризм [2, 5, 12].

Причинами розвитку аневризми ВСА можуть бути не тільки її травматичне пошкодження або атеросклероз, але і інфекція, що розповсюдилася у навкологлотковий простір, сифіліс, а також системні ураження сполучної тканини, фібромускулярна дисплазія і попередні операції в цій зоні [2, 11].

При гістологічному дослідженні стінок видалених аневризм цієї локалізації часто виявляється таке відносно рідкісна патологічна зміна, як фібромускулярна дисплазія, або зміна стінок, відповідна синдрому Такаясу, тобто запальні зміни, деструкція еластичних волокон, грануляція з гігантськими багатоядерними клітинами [10, 14].

Частіше аневризма ВСА клінічно проявляється транзиторними ішемічними атаками, загальномозковою або осередковою неврологічною симптоматикою, симптомами компресії довколишніх до аневризми нервових стовбурів, симпатичних сплетінь. Через здавлення нервів плечового сплетіння можуть виникати болі з іррадіацією в руку або потиличну ділянку. При значних розмірах аневризма може здавлювати сусідні органи і тканини (трахею, стравохід, під'язиковий і верхній горловий нерви), що викликає порушення дихання, ковтання, осиплість голосу, і т.д. [6, 15]. Загальна неврологічна симптоматика проявляється у 74,4% хворих у вигляді головного болю, періодичного запаморочення, шуму у вухах, зниження пам'яті і зору, дратівливості, порушення сну. Наслідком наявності аневризми також можуть бути носові і ротові кровотечі і синкопальні стани, параліч голосових зв'язок [2].

Наявність аневризми сонної артерії є абсолютним показом до хірургічного лікування, особливо необхідному у разі супутнього кінкінгу та виражених клінічних проявів захворювання (Ю. В. Белов і соавт., 2006 р.).

Описані різні способи хірургічної корекції цього захворювання. Останнім часом велику актуальність набувають ендоваскулярні методи корекції судинних захворювань. Проте при аневризмі даної локалізації стентування відходить на другий план. Це обумовлено вираженою рухливістю шиї з великою вірогідністю міграції, перегину і іншої трансформації стента з його подальшим тромбозом, і по-друге, частим поєднанням аневризматичного розширення з кінкінгом артерії. Отже, перевагу потрібно віддавати хірургічному лікуванню. Якщо немає вираженого кінкінгу можлива її резекція після бічного віджимання з подальшим ушиванням дефекту стінки артерії із застосуванням латки або без неї. Але частіше проводять резекцію аневризми за допомогою повного поперечного перетину артерії з протезуванням аутовеною або синтетичним протезом відповідного діаметру. У разі неможливості вказаної реконструкції існують численні варіанти обхідного шунтування/протезування з виключенням аневризми. При поєднанні аневризми з кінкінгом ВСА можливо формування анастомозу кінець в кінець [1, 2].

Важливо запобігати розвитку емболічних неврологічних ускладнень до і під час оперативного втручання. Атероемболія в такій ситуації є наслідком турбуленції кровотоку в розширеній ділянці артерії з вимиванням тромботичних мас з внутрішньої поверхні аневризми. Крім того, як і у випадку з аневризмами іншої локалізації, можливі її тромбування і розрив [18].

Матеріал і методи

Хворий солдат строкової служби М, 1984 р.н., поступив на лікування до КСХ ГВМКЦ 17.12.08 р. Хворим себе вважає близько 2-х діб, коли, під час гоління, помітив наявність пульсуючого утворення на лівій латеральній поверхні шиї.

Хворого обстежено лабораторно та клінічно. Загальний стан хворого розцінювався як близький до задовільного.

St. praesens objectiva: шкіра та видимі слизові блідо-рожеві, чисті. Язик вологий, чистий. Пульс – 58 в хв., ритмічний, задовільних якостей. Дихання везикулярне над всією поверхнею легень; хрипів немає. Живіт м’який, не здутий. Симптомів подразнення очеревини немає. Перистальтика вислуховується в усіх відділах, патологічних шумів немає. Гази відходять. Діурез достатній.

St. localis: на лівій латеральній поверхні шиї наявне пульсуюче пухлиноподібне утворення 12*8 см; еластичне; не болюче при пальпації.

Дані лабораторних досліджень – в межах норми:

Обстеження хворого, згідно протоколу і плану передопераційної підготовки, включало електрокардіографію, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки, ехокардіографію. Для уточнення локалізації, розмірів і характеру аневризми застосовували доплерографічне дослідження, пряму ангіографію, МРТ і комп'ютерну томографію.

Ангіографія судин шиї від 19.12.08 р. - високе субкраніальне шаровидне розширення лівої внутрішньої сонної артерії 40*30 мм у 5 см від біфуркації з доаневризматичним кінкінгом та без ознак ускладнень (Рис.1,2).

Доплерографія екстра- та інтракраніальних артерій від 17.12. та 19.12.08 р.: ознаки екстракраніальної аневризми лівої внутрішньої сонної артерії з доаневризматичним кінкінгом та без ознак ускладнень. Ознак пристінкового тромбозу з турбуленцією кровотоку не виявлено. Валізієве коло замкнуте (Рис.3,4).

МРТ та КТ-ГМ від 17.12. та 19.12.08 р.: ознаки екстракраніальної аневризми лівої внутрішньої сонної артерії з доаневризматичним кінкінгом та без ознак ускладнень. Ознаки катарального риносинусита правої носової пазухи.

Внаслідок всебічного обстеження встановлено наступний клінічний діагноз:

Основній: Аневризма лівої внутрішньої сонної артерії, поєднана з доаневризматичним кінкінгом.

Супутній: Залишкові прояви катарального риносинусита.

22.12.08 р. виконана операція: Аневризмектомія, видалення кінкінгу; аутовенозне протезування лівої внутрішньої сонної артерії (Рис.5-7).


Оперативне втручання проводили в умовах збалансованої ендотрахеальної анестезії з інтраопераційним електрокардіографічним контролем, моніторингом артеріального тиску, пульсу і сатурації крові. Резектовані ділянки аневризми і ВСА піддавали гістологічному дослідженню.

Оперативна техніка

Як доступ використовували стандартний розріз по передньому краю кивального м'яза на стороні ураження.

Після обробки операційного поля під загальною інтубаційною анестезією (див. протокол анестезії) по передньому краю m.Sternokleidomastoideus з центром над біфуркацією загальної сонної артерії, розсічено шкіру, підшкірно-жирову клітковину, глибоку фасцію шиї, виділено та взяті на турнікети загальна, внутрішня (ВСА) та зовнішня сонні артерії, проведена їх мобілізація, гемостаз по ходу. Виділення проходило з технічними труднощами через наявні багаточисельні пакети лімфовузлів з розмірами окремих вузлів до 4,0*2,0 см – забрано на гістологічне дослідження. Виділено ВСА в ділянках S-подібної деформації та аневризматичного мішка – артерія пульсує на всьому протязі. До стінок аневризматичного мішка втягнуто гілки нервових стволів (n.recurens) інтимно спаяно з n.vagus. ВСА віджата на ділянках біфуркації та проксимальної шийки аневризми. Виконано аневризмектомію разом з ділянкою S-подібної деформації внутрішньої сонної артерії разом із інтимно втягнутими структурами нервів. Виконали резекцію аневризми з протезуванням аутовеною. Не дивлячись на наявність вираженого кінкінгу ВСА резекцію аневризми з формуванням анастомозу по типу кінець в кінець не проводили у зв'язку з підозрою на фібро-мускулярну дисплазію стінок артерії (пізніше підтверджена гістологічним дослідженням). До проксимального та дистального кінців ВСА ушито заготовлену аутовенозну вставку по типу «кінець в кінець» непереривним швом по Корелю атравматичною ниткою Пролен 6-0 із застосуванням бінокулярної оптики. Загальний час перетискання ВСА - 30 хв. На проксимальний та дистальний анастомози накладено «муфти» викроєні із стінок аневризми. Контроль на гемостаз – сухо. Післяопераційну рану пошарово ушито. Дреновано латексним випускником. Асептична пов’язка.

Крововтрата – 150,0 мл.

В післяопераційному періоді отримував знеболюючі препарати, профілактику тромбоемболічних ускладнень, режим, дієта, ЛФК.

Після операції відмічено ускладнення в результаті інтраопераційного тракційного пошкодження шийної частини симпатичного стовбура, під'язикового, язикоглоткового і нижньогортанного нервів з розвитком післятравматичної невропатії з строковим паралічем лівої половини гортані та лівої половини м’якого піднебіння, що виявилася у вигляді короткочасного порушення ковтання (минуло на протязі кількох діб на фоні дихальної гімнастики по Стрельніковій) та осиплості голосу.

Обговорення

Аневризма екстракраніального відділу ВСА є абсолютним показом до хірургічного лікування через високий ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень з боку головного мозку і загрози розриву аневризми.

За нечисленними даними світової літератури, летальність при відсутності оперативного втручання сягає 70%, летальність протягом 30 днів після операції складає в середньому 5,9% (Ю.В.Белов і соавт., 2006 р.).

Наш скромний власний досвід дозволяє зробити висновок, що оперативні втручання не тільки необхідні і показані при аневризмах сонних артерій, але і дозволяють отримати добрі результати.

Таким чином, резекція аневризми сонної артерії у поєднанні з її кінкінгом є і профілактикою (розриву, можливої ішемії головного мозку), і лікуванням.

Література:

  1. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Генс А.П. и др. Диагностика и хирургическое лечение посттравматических аневризм брахицефальных артерий. Ангиол и сосуд хир 2003; 4: 9: 101-104.
  2. Петровский Б.В., Мартынов А.А., Инюшин В.И. и др. Хирургия аневризм ветвей дуги аорты. Хирургия 1987; 6: 3-7.
  3. Berguer R. Aneurysms of the extracranial carotid and vertebral arteries. In: J.S.T. Yao, W.H. Pearce, eds. Aneurysms: new findings and treatment. Norwalk: Appleton & Lange 1994; 475-491.
  4. Busuttil R.W., Davidson R.K., Foley K.T. et at. Selective management of extracranial carotid arterial aneurysms. Am J Surg 1980; 140: 85-91.
  5. Carrascal L., Mashian A., Charlesworth D. Aneurysms of the extracranial carotid arteries. Br J Surg 1978; 65: 590-592.
  6. Clagett G.P., Robinowitz M., Youkey J.R. et al. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. J Vasc Surg 1986; 3: 10-23.
  7. Cooper A. Account of the first successful operation, performed on the common carotid artery, for aneurysm, in the year 1808, with the postmortem examination in the year 1821. Guys Hosp Rep 1836; 1: 53-59.
  8. de Jong K.P., Zondervan P.E., van Urk H. Extracranial carotid artery aneurysms. Eur J Vasc Surg 1989; 3: 557-562.
  9. Faggioli G., Freyrie A., Stella A. et al. Extracranial internal carotid artery aneurysms: Results of а surgical series with long-term follow-up. J Vasc Surg 1996; 23: 4.
  10. Houser O.W., Baker H.L. Fibromuscular dysplasia and other uncommon diseases of the cervical carotid arteries. Am J Roentgenol 1968; 104: 201-212.
  11. Kaupp H.A., Haid S.P., Jurayj M.N. et al. Aneurysms of the extracranial carotid artery. Surgery 1972; 72: 946-952.
  12. McCollum C.H., Wheeler W.G., Noon G.P., DeBakey M.E. Aneurysms of the extracranial carotid artery: twenty-one years' experience. Am J Surg 1979; 137: 196-200.
  13. Moreau P., Albat B., Thevenet A. Surgical treatment of extracranial internal carotid artery aneurysm. Ann Vasc Surg 1994; 8: 409-416.
  14. Odero A., Cugnasca M., Argenteri A. et al. Bilateral common carotid aneurysm due to Takayasu's arteritis. Case report. G. Ital. Chir Vasc 1994; 1: 81-89.
  15. Painter T.A., Hertzer N.R., Beven E.G., O'Hara P.J. Extracranial carotid aneurysms: report of six cases and review of the literature. J Vasc Surg 1985; 2: 312-318.
  16. Patrschke E., Schдfer K., Reimer J. et al. Extracranial aneurysms of the carotid artery. Thorac Cardiovasc Surg 1980; 28: 354-358.
  17. Rhodes E.L., Stanley J.G., Hoffman G.L. et al. Aneurysms of extracranial carotid arteries. Arch Surg 1976; 111: 339-343.
  18. Stain P.D., Sabbah H.N. Measured turbulence and its effect on thrombus formation. Circ Res 1974; 35: 608-614.
  19. Welling R.E., Taha A., Goel T. et al. Extracranial carotid artery aneurysms. Surgery 1983; 93: 319-323.
  20. Zwolak R.M., Whitehouse W.M., Knake J.E. Atherosclerotic extracranial carotid artery aneurysms. J Vasc Surg 1984; 1: 415-422.

 

Опыт хирургичного лечения пострадавших с повреждениями магистральных сосудов

Роговский В.М., Гачковский В.В., Кукруз Я.С., Вихляэв С.Н., Боркивец О.Н., Гангал И.И., Яцун В.В.

В связи с активным развитием промышленности, автотранспорта, увеличением частоты техногенных катастроф, ухудшением криминогенной ситуации в обществе наблюдается убиквитарная тенденция роста травматических повреждений, занимающих 3-е место среди причин смертности населения. Особое место в структуре травматических повреждений принадлежит травмам магистральных сосудов, характеризующихся особой тяжестью течения вследствие интенсивной кровопотери, что при отсутствии адекватных медицинских мероприятий, приводит к развитию гиповолемического шока и гибели пострадавшего. Несмотря на существующий опыт лечения пострадавших с упомянутыми повреждениями, результаты его едва ли можно признать удовлетворительными, что требует дальнейшего совершенствования подходов к лечению пострадавших с травмой магистральных сосудов.

За 15-летний период (1993-2008 год) мы наблюдали 143 пострадавших с повреждениями магистральных артерий и вен. Мужчин было 111 (77,6%), женщин - 32 (22,4%) в возрасте 18-53 года. Было зарегистрировано 154 случая повреждения сосудов, т.е на 1 пострадавшего приходилось 1,07 повреждения. Структура повреждений имела следующий характер: изолированные повреждения артерий - 39 (25,3%), вен-24 (15,6%), сочетанные повреждения артерий и вен - 20(13,0%), сосудов и нервов 7 (4,5%), сосудов и костей - 64 (41,5 %).

По механизму причинения травмы выделяли: колото-резаные повреждения - 45 (31,4%), огнестрельные повреждения - 22 (15,4%), падение с высоты – 25 (17,5%), автомобильная травма – 51 (35,6%).

При поступлении у 84 пострадавших (58,7%) отмечались явления шока, что требовало проведения неотложных мероприятий – катетеризации центральних вен, восполнения ОЦК, поддержания функции кровообращения и внешнего дыхания, что одновременно являлось подготовкой пациентов к операции. При необходимости в предоперационном периоде использовали инструментальные методы обследования: артериография выполнялась в 51 случаях (35,6%), флебография - в 13-ти (9,3%), допплерография – в 37 (26,3%).

Хирургическое лечение начиналось с первичной хирургической обработки (ПХО) раны, что подразумевало:

  • ревизию мышечного массива дистального сегмента конечности: в случае верификации жизнеспособности последнего, при наличии сочетанных повреждений, выполнялось временное шунтирование повреждённого сосуда временнм шунтом с последующей регионарной перфузией раствором 0,25% новокаина с гепарином с целью профилактики синдрома реперфузии при включении в кровоток ишемизированного сегмента конечности;
  • после восстановления кровообращеня в повреждённом сегменте конечности выполнялась коррекция костных повреждений, как правило, с использованием накостного металлоостеосинтеза (МОС);
  • окончательное восстановление кровообращения в повреждённых артериях и венах производилось методом циркулярной вазорафии – 37 (25,9%), боковой вазорафии – 17 (11,9%), аутовенозного протезирования 46 (32,1%), аллопротезирования магистральных сосудов 9 (6,1%).

Нейрорафия одновременно с вазорафией выполнена у 4-х пациентов (2,8%).

Использование различных спососбов остеофиксации у пациентов с сочетанными повреждениями костей и сосудов продемонстрировало неоднозначные результаты. У 4-х пациентов (7,2%) восстановление костных повреждений выполнялось с помощью аппарата внешней фиксации (АВФ) Елизарова. Как оказалось, данная методика сопровождалась ухудшением микроциркуляции и усугублением ишемии в повреждённых сегментах конечности. Более оптимальным оказалось использование стержневых АВФ - 17 чел. (26,5%), одним из преимуществ которых является быстрота наложения конструкции. Интрамедуллярный остеосинтез выполнен у 8 пациентов (12,5%), накостный – у 35-ти (54,7%).

У 7 пациентов (4,9%), после восстановительной операции на магистральных сосудах в раннем послеоперационном периоде возникли явления тромбоза и тяжёлой ишемии конечности, что в 3-х случаях потребовало проведения ампутаций. В остальных наблюдениях отмечалось восстановление нарушенного кровотока. В общей сложности, по жизненным показаниям выполнено 11 ампутаций (7,7%). Среди 143 пострадавших с повреждениями магистральных сосудов умерло 8 (5,6%). Причинами гибели пациентов явился гиповолемический шок, сепсис с развитием полиорганной несостоятельности, а также тромбэмболические осложнения.

Таким образом оптимальной хирургической тактикой у пострадавших с повреждениями магистральных сосудов является максимально раннее восстановление кровотока в повреждённом сосуде, в том числе путём временного шунтирования. Использованные методики позволили повысить процент успешных операций до 86,7%, частота ампутаций составила 7,7%, летальность – 5,6%.

УДК: 616-005.6 + 616.14 + 616-08

Тромболітична терапія у разі лікування гострих тромбозів вен системи нижньої порожнистою вени.

В.М. Роговський1, І.І. Гангал1, О.М. Борківець1, С.М. Віхляєв1,
В.В. Гачківський1, В.В. Яцун1, Б.М. Коваль2, ………

1Головний військовий клінічний госпіталь МО України, м. Київ
2НМУ ім. О.О. Богомольця, кафедра госпітальної хірургії №2 з курсом грудної та судинної хірургії

Венозні тромбоемболії та асоційовані з ним ускладнення сьогодні, як і раніше становлять важливу соціально-медичну проблему [1, 2, 6]. Тромбози у системі нижньої порожнистої вени (НПВ) зустрічаються найчастіше, причому подібна докалізація вважається найбільш загрозливою. Частка тромбозів у системі НПВ перебільшує 95% від усіх венозних тромбозів. Саме анатомічн аспецифіка венозної системи, передбачає ембологений ефект при розташуванні тромбів у системі НПВ. За даними американських та європейських епідеміологічних досліджень частота тромбозу глибоких вен (ТГВ) сягає до 150 випадків на 100 тис. населення, тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) – до 70 випадків на 100 тис. населення [1, 4, 5, 6]. Частота інвалідизації та летальності не мають тенденції до зниження, а сучасна лікувальна тактика залишається актуальною проблемою сучасної судинної хірургії [3, 4].

Клінічне значення тромбозу глибоких вен пов'язане з високою частотою (у 50% без лікування антикоагулянтами) центріпетальної флотації з утворенням так званих ембологенних тромбів і виникненням ТЕЛА. У 70-95% хворих, навіть при адекватному лікуванні проксимального венозного тромбозу гепарином і частковій реканалізації просвіту судин, у віддалені терміни унаслідок пошкодження клапанів вен розвивається хронічна венозна недостатність, або постромбофлебітичний синдром. Профілактика цих ускладень є основною метою антитромботичного лікування ТГВ. В ідеалі, воно має сприяти зменшенню маси тромбу і запобігати відриву його фрагментів, а також сприяти збереженню нормальної структури і функції вен та їх клапанів. На це власне спрямована гепаринотерапія, а також дія антикоагулянтів і тромболітиків [6, 7].

Розчинення тромбу в глибоких венах при застосуванні тромболітиків відновлює порушений кровотік і зменшує венозну гіпертензію, що у свою чергу запобігає руйнуванню венозних клапанів. Ці потенціальні переваги тромболітиків перед антикоагулянтами поєднуються, проте, з підвищеним ризиком геморагічних ускладнень, унаслідок чого їх роль в лікуванні трмбозу глибоких вен дотепер остаточно не визначена.

Частота лізису більше 50% тромбу, за спостереженнями різних авторів, суттєво варіює - від 30% до 80%. Дійсно – в результаті тромболітичної терапії ТГВ не можна розраховувати на досягнення повного розчинення тромбів у більшості випадків, як при ІМ, оскільки вони існують довше та більш структуровані, ніж коронарні. Найближчі результати лікування залежать від 4-х основних чинників: терміну тромботичної оклюзії, її ступеня, локалізації і вираженості тромболітичного потенціалу крові.

Таким чином, обмежена клінічна ефективність тромболітиків у терапії тромбозів глибоких вен, та ризик виникнення геморагічних ускладнень обумовлюють необхідність її диференційного застосування у позначеної категорії пацієнтів.

Метою роботи є оцінка ефективності системної тромболітичної терапії у хворих на гострий тромбоз вен системи нижньої порожнистої вени.

Матеріал і методи

За період з 2003 по 2006 рік на лікуванні в клініці судинної хірургії Головного військового клінічного госпіталю МО України знаходилося 145 пацієнтів на тромбоз у басейні нижньої порожнистої вени. Чоловіків було127 (87,5 %) жінок 18 (12,5 %) (статеві відмінності, вірогідно, наступного характеру за рахунок контингенту хворих МО України) віком 43-82 роки (середній вік 62,5). Хворі госпіталізовані в терміни від однієї до 30 діб (у середньому 5,6 діб) від початку захворювання, причому в 97 (66,9 %) пацієнтів з них тривалість захворювання не перевищувала 7 діб. У всіх випадках тромботичне ураження охоплювало не менше двох анатомічних сегментів з флотуванням верхівки тромба в 34 (23,5 %) випадках. У 12 (0,8 %) хворих перебіг ТГВ ускладнився ТЕЛА на час госпіталізації.

Хворі були розподілені на 4 групи: перша група - 34 (23,5 %) осіб з емболонебезпечними тромбозами (30 хворих з флотуючими тромбами, в інфраінгвінальній і 4 хворих в супрараінгвінальній ділянках - ілеофеморальні тромбози; друга група - 72 (49,6 %) хворих з ТГВ та відсутністю ознак флотації проксимальної частини тромбу; третя група - 20 (13,7 %) хворих з висхідним тромбозом великої підшкірної вени на стегні; четверта група - 19 хворих (13,2 %) з поверхневим тромбофлебітом.

Тромболізис застосовували:

  1. при підтвердженому тромбозі глибоких вен стегна і тазу, що пербігав з вираженим болем і набряком, зокрема при порушенні життєздатності кінцівки, тобто початковій венозній гангрені, що починається;
  2. при терміні захворювання, що не пеервищує 7 днів, оптимально до 3-ої доби.

При наявності відносних протипоказань для тромболізису, навіть серйозних, питання вирішували індивідуально з урахуванням конкретної клінічної ситуації. Ми вважали ризик проведення тромболізису виправданим, якщо тяжкість і вірогідний результат венозного тромбозу становили реальну загрозу життю і здоров'ю хворого, та переважав ризик виникнення геморагій.

Протипоказання до тромболітичної терапії ТГВ, в цілому не відрізнілися від сисемної інтродукції. Проте на сьогодні немає уніфікованого розподілу, щодо протипоказів на абсолютні і відносні. Грунтуючись на рекомендаціях Погоджувальної конференції з тромболітичної терапії Національних інститутів здоров'я США (National Institutes of Health Consensus Development Conference, 1980), модифікованих L Rogers і С. Вutcher (1990), ми вважали за доцільне віднести до абсолютних протипоказань лише:

  1. активну кровотечу і
  2. нещодавно перенесену (до 2 міс.) цереброваскулярну катастрофу, пухлину мозку або іншу серйозну внутрішньочерепну патологію.

До відносних протипоказань ми відносили:

  1. нещодавні (до 5 діб) великі хірургічні операції, травми або пологи;
  2. біопсію внутрішнього органу, пункцію і катетеризацію великих судин, що неможливо притиснути ззовні, протягом попередніх 12 годин;
  3. тяжку шлунково-кишкову кровотечу в анамнезі;
  4. тяжку, некориговану медикаментами артеріальну гіпертензію (АТ більше за 200/110 мм рт. ст.);
  5. інфекційний ендокардит;
  6. тромбоцитопенію та інші коагулопатії;
  7. вагітність;
  8. важкі захворювання печінки і нирок;
  9. діабетичну ретинопатію;
  10. злоякісні новоутворення в термінальних стадіях;
  11. вік старіше за 75 років.

На нашу думку, щоб не позбавляти значну частину пацієнтів ефективного лікування, доцільно застосовувати гнучкіший підхід з обмеженням абсолютних протипоказань до представленого вище мінімуму і ухваленням рішення в решті випадків з урахуванням конкретної клінічної ситуації в цілому, виходячи з тяжкості основного захворювання, характеру перенесеної операції або травми і наявності інших ризик-чинників кровоточивості.

Тромболізис проводили препаратами стрептокінази, урокінази та рекомбінантного активатора плазміногену в стандартному дозуванні. Системна тромболітична терапія застосована у 72 (49,6 %) хворих з ТГВ.


Паралельно з тромболізисом комплексна терапія ТГВ у всіх пацієнтів включала низькомолекулярні гепарини в лікувальному режимі з подальшим переходом на непрямі антикоагулянти, венолімфотоніки, нестероїдні протизапальні препарати. Ефективність проведеного лікування оцінювали як клінічно, так і інструментально шляхом дуплексного ультразвукового сканування (УЗС).

Віддалені результати в терміні від одного до 12 місяців (у середньому 6,3 місяця) оцінену у 47 (65,2 %) хворих.

Результати та їх обговорення

Безпосередній клінічний ефект системного тромболізису в комплексному лікуванні ТГВ було відмічено в 90,3 % пацієнтів, тромбоемболічних ускладнень і летальних випадків ми не спостерігали.

Системна тромболітична терапія дозволила одержати позитивний клінічний ефект у 68 (94,4 %) з 72 пацієнтів (2-ої групи) з повним відновленням прохідності тромбованих сегментів у 32 випадках (44,5%) згідно контрольного дуплексного УЗС. У 40 хворих (55,5 %) відмічено часткову реканалізацію з рефлюксом крові, причому у 15 хворих (20,8 %) з цієї групи - повну реканалізацію через 12 місяців. Спостерігали як геморагічні (підшкірні гематоми – 15 (20,8 %), носові кровотечі – 5 (6,9 %), кровохаркотіння – 2 (2,8 %), гематурію – 2 (2,8 %), шлунково-кишкову кровотечу – 3 (4,2 %)), так і алергічні реакції – 4 (5,5 %).

Встановлено більш ефективний тромболізис неоклюзуючих тромбів порівняно з оклюзуючими – в 56,9 % випадків в порівнянні з 13,8 % випадків відповідно. Вірогідність успішного розчинення тромбів максимальна протягом перших 3 діб від появи клінічних ознак тромбозу глибоких вен. Протягом наступних 2 тижнів вона поступово знижується і різко падає в пізніші терміни. Кращий ефект спостерігався при тромболізисі проксимально розташованих венозних тромбів, ніж дистальних.

До можливих причин первинної неефективності тромболітичної терапії при тромбозі глибоких вен ми відносимо: 1) недостатню дозу і тривалість введення тромболітичних препаратів, які прийняті в даний час; 2) суттєва тривалість тромбозу, клінічним проявам якого може передувати більш менш тривалий безсимптомний перебіг; 3) наявність розвинених венозних колатералей, що при тотальній оклюзії судини перешкоджає створенню адекватної концентрації тромболітичного агента на поверхні тромбу.

На віддалені результати тромболітичної терапії тромбозу глибоких вен істотно впливає ретромбоз. Його точна частота якого достеменно, але за наявними нечисленими спостереженнями після терапії стрептокиназою в поєднанні з гепарином дорівнює 9-22%. Виникненню ретромбоза сприяє неадекватний первинний лізис тромбу. Так, у випадках повного розчинення тромбів його частота дорівнювала 7 (9,7 %,) тоді як при збереженні залишкового тромбозу – 15 (20,8 %). Отже, ми вважаємо, що віддалені результати тромболітичної терапії тромбозу глибоких вен залежать від декільких чинників: 1) - повноти первинного лізису тромбу; 2) – термінів початку лікування; 3) - локалізації тромбозу; 4) – передуючого тромбозу глибоких вен.

Висновки

  1. Системний тромболізис є ефективним методом лікування тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.
  2. Застосування тромболітиків дозволяє більш ефективно та швидко відновити кровотік по глибоких венах порівняно з антикоагулянтною терапією, відповідно – знизити частоту виникнення та ступінь тяжкості хронічної венозної недостатності.

Література

  1. Гудз І.І. Діагностика та лікування гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і тазу. (Рекомендації Товариства судинних хірургів Німеччини) // Серце і судини. – 2006. – №2. – С. 34–36.2.
  2. Иванов А.В., Сахаров А.Б. Профилактика и лечение флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей. // Хирургия. – 2004. – № 1. – С.4–7.3.
  3. Ніконенко О.С., Губка О.В., Перцов В.І. та ін. Лікування та профілактика гострих венозних тромбозів нижніх кінцівок // Шпитальна хірургія. – 2003. – № 3. – С.10-14.4.
  4. Савельев В.С. Флебологія. – М.: Медицина, 2001. – 660 с.5.
  5. Саєнко В.Ф., Костилєв М.В., Сморжевський В.Й., Поляченко Ю.В. Профілактика венозних тромбозів та емболій. – К.: Аконіт, 2003. – 184 с.
  6. Comerota A.J.,Throm R.S., Mathis S., Haughton S.H., Mewissen M.W. Catheter-directed thrombolysis for iliofemoral deep vein thrombosis: heаlth-related quality of life // J. Vasc. Surg. – 2000. – Vol. 32. – P.130–137.
  7. Schunemann H.J., Cook D., Grimshaw J. et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: from evidence to application: the seventh ACCP Conference // Chest. – 2004. – Vol. 126, Suppl. 3. – P. 688-696.

УДК 616.133/.134+616.137.83/.93-044.6-06:617.58-005.4-089-059

Диагностика транзиторных церебральных ишемических нарушений, вызванных позиционной компрессией сосудов шеи и плечевого пояса различного генеза.

Черняк В.А., Дыбкалюк С.В., Роговский В.М., Яцун В.В., Гачковский В.В., Боркивец А.Н.
Главный военно-медицинский клинический центр "ГВКГ" МО Украины
Клиника сосудистой хирургии

ВСТУПЛЕНИЕ. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — кратковременные эпизоды локальной ишемии головного мозга или сетчатки, которые обычно длятся не более одного часа и не приводят к образованию инфаркта головного мозга [23].У 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт [1, 4, 10, 9, 10]. Риск развития инсульта составляет 10-20% в ближайшие три месяца с момента ТИА, он максимален в течение первой недели [8].

После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [10, 12].

Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз [1-4, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13].

ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральних артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией [2]. Атеросклероз представляет наиболее частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, вызывающее ТИА. Однако существуют и другие причины развития ишемии головного и спинного мозга, актуальность изучения которых возрастает в связи с тем, что возникают они у лиц молодого возраста. Это специфические синдромы и расстройства, вызванные позиционной экстравазальной компрессией плече-головных сосудов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. За период с 2008 по 2010 г.г. под нашим наблюдением находилось 3558 больных с транзиторными церебральными ишемическими нарушениями, вызванными позиционной компрессией сосудов шеи и плечевого пояса, из которых 337 были оперированы. У всех больных нами были выделены несколько причин развития функциональной компрессии позвоночной артерии и сосудов плечевого пояса, которые перечислены по мере их встречаемости и значимости:

  1. Сдавление позвоночной артерии и вены мышцами и фасциями, формирующими скалено-вертебральный канал: Медиально - нижней косой частью длинной мышцы шеи (m.longus colli). Сбоку - передней лестничной мышцой (m. scalenus anterior). Спереди - предпозвоночной пластинкой (lamina prevertebralis) шейной фасции, что покрывает глубокие мышцы шеи, образовывая фасциальные влагалища для лестничных мышц, по бокам фиксируясь к передним холмикам поперечных отростков шейных позвонков, а снизу прикрепляется вместе с лестничными мышцами к I-II ребрам. Сзади - средней лестничной мышцой (m. scalenus medius) и передними межпоперечными мышцами шеи (mm. intertransversarii anteriores cervicis) (1786 больных).
  2. Сдавление позвононой артерии и вены в скалено-вертебральном канале головкой дополнительного шейного ребра (772 больных).
  3. Сдавление позвононой артерии и вены в скалено-вертебральном канале патологически удлиненным поперечным отростком С-6 – С-7 (99 больных).
  4. Сдавление позвононой артерии и вены в скалено-вертебральном канале остеофитом поперечных отростков С-6 – С-7 (88 больных).
  5. Сдавление позвононой артерии и вены в скалено-вертебральном канале ганглием симпатического шейного ствола (84 больных).
  6. Сдавление позвононой артерии и вены телом позвонка С-6 при аномально высоком их вхождении в канал поперечных отростков (78 больных).
  7. Сдавление позвононой артерии и вены патологически измененной средней лестничной мышцей в месте ее проксимального крепления (76 больных).
  8. Сдавление подключичной артерии в месте прикрепления лестничных мышц возле первого грудного ребра(56 больных).
  9. Сдавление подключичной артерии между первым ребром, ключицей и подключичной мышцей(38 больных).
  10. Сдавление подключичной артерии в суженом участке, образованным клювовидным отростком лопатки, сухожилием малой грудной мышцы и реберно-клювовидной связкой (36 больных).
  11. Сдавление плечевой артерии между головками срединного нерва (22 больных).
  12. Сочетания вышеперечисленных факторов (400 больных).

Встречались варианты экстравазальной компрессии при увеличенных размерах вышеперечисленных мышц, других врожденных аномалиях, крайнем ослаблении мышечного пояса, расщеплении первых ребер, предшествующих переломах и организованных гематомах в области скалено-вертебрального канала шеи (23 больных).

Особенностью нарушений кровообращения головы, шеи и верхних конечностей при вышеперечисленных вариантах является их незначительность в состоянии фунционального покоя и особая тяжесть при нагрузке. Поэтому выявить такие нарушения было непросто, но проведение функциональных проб помогло на догоспитальном этапе выявить направление поиска проблем и помочь при постановке диагноза. Основными из этих функциональных проб были:

  1. Реберно-ключичная проба: обследуемый в положении сидя отводит плечи вниз и назад. Появление шума под ключицей или ослабление пульса на лучевой артерии свидетельствуют о положительной пробе.
  2. Проба с чрезмерным отведением: максимальное отведение верхней конечности уменьшает пульс в дистальных отделах.
  3. Проба Адсона. Обследуемый поворачивает голову в пораженную сторону и производит глубокий вдох при максимально разогнутой шее, при этом исчезает пульс на лучевой артерии.
  4. Проба Аллена: при слабо сжатой в кулак кисти пережимают артерии предплечья и поочередно отпускают, следя за окраской кожных покровов.
  5. Проба на определение перемежающей боли: при поднятых, отведенных в стороны и развернутых кнаружи руках больной быстро сжимает и разжимает кулаки, отчего при снижении кровотока через несколько секунд развивается боль (здоровый человек выполняет упражнение без боли в течении минуты).
  6. Разработанный нами комплекс функциональных проб для выявления компрессии позвоночных артерий и вен под контролем УЗИ в триплексном режиме, МРТ в сосудистом режиме, МСКТ с контрастированием сосудов и прямой ангиографии [14-27].

Указанная технология диагностики транзиторных церебральных ишемических нарушений, вызванных позиционной компрессией сосудов шеи и плечевого пояса выявилась эффективной как до операции, так и для контроля послеоперационных результатов лечения.


ЛИТЕРАТУРА

    1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. Н.Н. Яхно. М. Медицина, 2005, т.1., стр. 231-302.
    2. Парфенов В.А., Гурак С.В. Повторный ишемический инсульт и его профилактика у больных с артериальной гипертонией. Журн. неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова 2005; № 14: 3-7.
    3. Суслика З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.
    4. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М.: Бином; СПб.: Диалект, 2005.
    5. Caplan L. R. Transient ischemic attack: definition and natural history. Curr Atheroscler rep 2006; 8: 276-280.
    6. Coull A.J., Lovett J.K., Rothwell P.M. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326-328.
    7. Hackam D.G. Combining Multiple Approaches for the Secondary Prevention of Vascular Events After Stroke. A Quantitative Modeling Study. Stroke 2007; 38: 1881-1885.
    8. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: 2901-2906.
    9. Rothwell P. M., Giles M. F., Chandratheva A. et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet 2007; 370: 1432-1442.
    10. Sacco R. L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare ProfessionalsFrom the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affi rms the value of this guideline. Stroke 2006; 37: 577-617.
    11. Sylaja P. N., Hill M. D. Current management of transient ischemic attack. Am J Cardiovasc Drugs 2007; 7: 67-74.
    12. Touze E., Varenne O., Chatellier G. et al. Risk of myocardial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis.// Stroke. 2005; 36:2748-2755.
    13. Selvarajah R., Smith C. J., Hulme S. Prognosis in patients with transient ischaemic attack (TIA) and minor stroke attending TIA services in the North West of England: The NORTHSTAR Study// Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2008;79:38-43
    14. Покровский А.В., Дан В.Н. Хирургическое лечение сочетанных поражений различных артериальных бассейнов. Хирургия. 1990; 2: 62–66.
    15. Захарова Г.Н. Хирургия тяжелой ишемии нижних конечностей. Клиническая хирургия. 1991; 7: 24–27.
    16. Белов Ю.В., Лаврентьев А.А. Тактика лечения сочетанных поражений ветвей дуги аорты и брюшной аорты. Сердечно_сосудистая хирургия. 1995; 3: 18–24.
    17. Кефелі І.Є. Атлас схем з анатомії людини. –Державне Медичне видавництво УРСР.- Київ – 1963 – 201 с.
    18. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под. ред. Митькова В.В. - М.: ВИДАР, 1996. - Т. 4. – С. 228-255.
    19. Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия паравазальных соединительно-тканных структур человека. М. Медицина – 1985 – 254 с.
    20. Пол Л. Аллан, Пол Л. Даббінс, Мирон А. Позняк, B. Норман МакДікен. Клінічна допплерівська ультрасонографія. - Львів: Медицина світу, 2001.- 293 с.
    21. Секреты ультразвуковой диагностики/ Вигрэм Догра, Дэбра Дж. Рубенс; Пер. с англ.; Под общ. ред. проф. А.В. Зубарева. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 456 с.
    22. Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір №32270: Стаття «Відкриття синдрому хребетної вени» // С.В. Дибкалюк, В.А.Черняк, В.Г. Мішалов, Г.І. Герцен, В.Ю. Зоргач, Черняк А.В. Дата реєстрації 01.03.2010.
    23. Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір №32271: Стаття «Відкриття патогенезу хронічної церебро-спинальної венозної недостатності» // В.Ю. Зоргач, В.А.Черняк, В.Г. Мішалов, Г.І. Герцен, С.В. Дибкалюк, Черняк А.В. Дата реєстрації 01.03.2010.
    24. Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір №32272: Стаття «Відкриття компресійного синдрому виходу з унко-вертебрального кісткового каналу» // В.А.Черняк, В.Г. Мішалов, Г.І. Герцен, С.В. Дибкалюк, В.Ю. Зоргач, Черняк А.В. Дата реєстрації 01.03.2010.
    25. Ваmford L., Sandercock P., Dennis M., Bum J., Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet. 1991; 22: 337(8756): 1521–1526.
    26. Norris J. W., Zhu C. Z. Silent stroke and carotid stenosis. Stroke. 1992; 23: 483 – 485.
    27. Chales C., Davison M., Vilsov V. Surgery of combinations arterial diseases of hands and low extremities. Ann. of surgery. 1994; 2: 4: 12–15.

 


Діагностика транзиторних церебральних ішемічних порушень, викликаних позиційної компресією судин шиї і плечового пояса різного генезу.


Черняк В.А., Дибкалюк С.В., Роговський В.М., Яцун В.В., Гачковський В.В., Борківец О.М.
Головний військово-медичний клінічний центр "ГВКГ" МО України
Клініка судинної хірургії

ВСТУП. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) - короткочасні епізоди локальної ішемії головного мозку або сітківки, які зазвичай тривають не більше однієї години і не призводять до утворення інфаркту головного мозку [23]. У 30-50% хворих, що перенесли ТІА, протягом наступних 5 років розвивається інсульт [1, 4, 10, 9, 10]. Ризик розвитку інсульту становить 10-20% у найближчі три місяці з моменту ТІА, він максимальний протягом першого тижня [8].

Після ТІА також істотно зростає ризик інфаркту міокарда та смертності від серцево-судинних захворювань [10, 12].
Профілактика інсульту складає одне з провідних напрямків ведення пацієнтів, що перенесли ТІА, тому що у них вірогідність інсульту збільшується більш ніж у десять разів [1-4, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13].

ТІА приблизно в 90-95% випадків викликані атеросклерозом церебральних і прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету або кардіогенний емболією [2]. Атеросклероз представляє найбільш часте захворювання церебральних і прецеребральних артерій, що викликає ТІА. Однак існують і інші причини розвитку ішемії головного і спинного мозку, актуальність вивчення яких зростає у зв'язку з тим, що виникають вони в осіб молодого віку. Це специфічні синдроми та розлади, викликані позиційної екстравазального компресією плече-головних судин.


МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. За період з 2008 по 2010 р.р. під нашим наглядом перебувало 3558 хворих з транзиторними церебральними ішемічними порушеннями, викликаними позиційної компресією судин шиї і плечового пояса, з яких 337 були оперовані. У всіх хворих нами були виділені декілька причин розвитку функціональної компресії хребетної артерії і судин плечового поясу, які перераховані у міру їх народження та значущості:

  1. Здавлення хребетної артерії та вени м'язами і фасції, що формують скелі-вертебральний канал: Медиально - нижньої косою частиною довгою м'язи шиї (m.longus colli). Збоку - передній сходовому м'язом (m. scalenus anterior). Спереду - предпозвоночной пластинкою (lamina prevertebralis) шийної фасції, що покриває глибокі м'язи шиї, утворюючи фасциальні піхви для сходових м'язів, з боків фіксуючись до передніх горбиках поперечних відростків шийних хребців, а знизу прикріплюється разом зі сходовими м'язами до I-II ребрах. Позаду - середньої сходової м'язом (m. scalenus medius) і передніми межпоперечнимі м'язами шиї (mm. intertransversarii anteriores cervicis) (1786 хворих).
  2. Здавлення позвононой артерії та вени у Скалі-вертебрально каналі головкою додаткового шийного ребра (772 хворих).
  3. Здавлення позвононой артерії і вени у Скалі-вертебрально каналі патологічно подовженим поперечним відростком С-6 - З-7 (99 хворих).
  4. Здавлення позвононой артерії та вени у Скалі-вертебрально каналі остеофитов поперечних відростків С-6 - З-7 (88 хворих).
  5. Здавлення позвононой артерії та вени у Скалі-вертебрально каналі ганглієм симпатичного шийного стовбура (84 хворих).
  6. Здавлення позвононой артерії та вени тілом хребця С-6 при аномально високому їх входження в канал поперечних відростків (78 хворих).
  7. Здавлення позвононой артерії та вени патологічно зміненої середньої сходової м'язом в місці її проксимального кріплення (76 хворих).
  8. Здавлення підключичної артерії в місці прикріплення сходових м'язів біля першого грудного ребра (56 хворих).
  9. Здавлення підключичної артерії між першим ребром, ключицею і підключичної м'язом (38 хворих).
  10. Здавлення підключичної артерії в судженого ділянці, утвореним ростральний відростком лопатки, сухожиллям малого грудного м'яза і реберно-клювовидною зв'язкою (36 хворих).
  11. Здавлення плечової артерії між головками серединного нерва (22 хворих).
  12. Сполучення перерахованих вище факторів (400 хворих).

Зустрічалися варіанти екстравазального компресії при збільшених розмірах вищеперелічених м'язів, інших вроджених аномаліях, крайньому ослабленні м'язового пояса, розщепленні перший ребер, що передують переломах і організованих гематомах в області скелі-вертебрального каналу шиї (23 хворих).

Особливістю порушень кровообігу голови, шиї і верхніх кінцівок при перелічених вище випадках є їх незначність в стані фунціонально спокою і особлива важкість при навантаженні. Тому виявити такі порушення було непросто, але проведення функціональних проб допомогло на догоспітальному етапі виявити напрямок пошуку проблем і допомогти при постановці діагнозу. Основними з цих функціональних проб були:

  1. Реберно-ключично проба: обстежуваний в положенні сидячи відводить плечі вниз і назад. Поява шуму під ключицею або ослаблення пульсу на променевій артерії свідчать про позитивну пробу.
  2. Проба з надмірним відведенням: максимальне відведення верхньої кінцівки зменшує пульс в дистальних відділах.
  3. Проба Адсона. Обстежуваний повертає голову в уражену сторону і робить глибокий вдих при максимально розігнути шиї, при цьому зникає пульс на променевій артерії.
  4. Проба Аллена: при слабо стиснутої в кулак кисті перетискають артерії передпліччя і по черзі відпускають, стежачи за забарвленням шкірних покривів.
  5. Проба на визначення переміжній болю: при піднятих, відведених в сторони і розгорнутих назовні руках хворий швидко стискає й розтискає кулаки, чому при зниженні кровотоку через кілька секунд розвивається біль (здорова людина виконує вправу без болю протягом хвилини).
  6. Розроблений нами комплекс функціональних проб для виявлення компресії хребетних артерій і вен під контролем УЗД в триплексне режимі, МРТ в судинному режимі, МСКТ з контрастуванням судин і прямої ангіографії [14-27].

Зазначена технологія діагностики транзиторних церебральних ішемічних порушень, викликаних позиційної компресією судин шиї і плечового пояса виявилася ефективною як до операції, так і для контролю післяопераційних результатів лікування.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Дамулін І.В., Парфьонов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Порушення кровообігу в головному і спинному мозку. У кн.: «Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів ». Під ред. М.М. Яхно. М. Медицина, 2005, т.1 р., стор. 231-302.
  2. Парфьонов В.А., Гурак С.В. Повторний ішемічний інсульт та його профілактика у хворих з артеріальною гіпертонією. Журн. неврол. і психіатричних. ім. С. С. Корсакова 2005; № 14: 3-7.
  3. Ховраха З.А., Танашян М.М., Іонова В.Г. Ішемічний інсульт: кров, судинна стінка, антитромботична терапія. М.: Медична книга, 2005.
  4. Фейгін В., Віберс Д., Браун Р. Інсульт: Клінічне керівництво. М.: Біном, СПб.: Діалект, 2005.
  5. Caplan L. R. Transient ischemic attack: definition and natural history. Curr Atheroscler rep 2006; 8: 276-280.
  6. Coull A.J., Lovett J.K., Rothwell P.M. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326-328.
  7. Hackam D.G. Combining Multiple Approaches for the Secondary Prevention of Vascular Events After Stroke. A Quantitative Modeling Study. Stroke 2007; 38: 1881-1885.
  8. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: 2901-2906.
  9. Rothwell P. M., Giles M. F., Chandratheva A. et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet 2007; 370: 1432-1442.
  10. Sacco R. L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare ProfessionalsFrom the American Heart Association / American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affi rms the value of this guideline. Stroke 2006; 37: 577-617.
  11. Sylaja P. N., Hill M. D. Current management of transient ischemic attack. Am J Cardiovasc Drugs 2007; 7: 67-74.
  12. Touze E., Varenne O., Chatellier G. et al. Risk of myocardial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. / / Stroke. 2005; 36:2748-2755.
  13. Selvarajah R., Smith C. J., Hulme S. Prognosis in patients with transient ischaemic attack (TIA) and minor stroke attending TIA services in the North West of England: The NORTHSTAR Study / / Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2008; 79:38-43
  14. Покровський А.В., Дан В.М. Хірургічне лікування поєднаних уражень різних артеріальних басейнів. Хірургія. 1990; 2: 62-66.
  15. Захарова Г.М. Хірургія тяжкої ішемії нижніх кінцівок. Клінічна хірургія. 1991; 7: 24-27.
  16. Бєлов Ю.В., Лаврентьєв А.А. Тактика лікування поєднаних уражень гілок дуги аорти і черевної аорти. Сердечно_сосудістая хірургія. 1995; 3: 18-24.
  17. Кефелі І.Є. Атлас схем з анатомії людини. -Державне Медичне видавництво УРСР .- Київ - 1963 - 201 с.
  18. Клінічне керівництво з ультразвукової діагностики. Під. ред. Митьково В.В. - М.: Відар, 1996. - Т. 4. - С. 228-255.
  19. 19. Кованов В.В., Анікіна Т.І. Хірургічна анатомія паравазальних сполучно-тканинних структур людини. М. Медицина - 1985 - 254 с.
  20. Пол Л. Аллан, Пол Л. Даббінс, Мирон О. Позняк, B. Норман МакДікен. Клінічна допплерівська ультрасонографія. - Львів: Медицина світу, 2001 .- 293 с.
  21. Секрети ультразвукової діагностики / Вігрем Догрі, Дебра Дж. Рубенс; Пер. з англ.; За заг. ред. проф. А.В. Зубарєва.

 

Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Что лучше инжектор или карбюратор? Подробнее на странице http://kamael.com.ua