1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer

Сепсис (sepsis (греч.) – гниение) – особая форма тяжёлой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен самостоятельно локализовать инфекционный процесс.

Сепсис или «заражение крови», «раневая горячка» давно считался самым опасным и трудным осложнением раневой инфекции, которое забрало множество жизней раненых и больных на протяжении многих веков. Только открытие и широкое использование антибиотиков привело к снижению летальности, которая до этого достигала 100%. Однако в настоящее время летальность при сепсисе остаётся высокой (33-70%).

В США ежегодно регистрируется 300-500 тыс. случаев сепсиса, а летальность при этом составляет 30-90%. За год умирает 200-215 тыс. больных. Один день лечения обходится в 1000 долларов. В Европе сепсис диагностируется у 1 больного на 1 тыс. госпитализированных, что составляет около 500 тыс. больных. Только в Германии от сепсиса умирает 75 тыс. больных. Наиболее значимыми причинами увеличения частоты сепсиса являются: снижение сопротивляемости макроорганизма, увеличение резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, увеличение частоты осложнений, большая продолжительность оперативных вмешательств, инфекционные осложнения травм (особенно госпитальные инфекции), старение населения с увеличением количества лиц, предрасположенных к развитию сепсиса, развитие медицинских технологий, которые сопровождаются иммунодепрессией.

Отсутствие единых взглядов на вопросы патогенеза и лечения сепсиса объясняется как тяжестью самого заболевания, его полиморфизмом, так и сложностью, многогранностью и тяжестью его понимания.

Сепсис – общее тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами и их токсинами, которое развивается на фоне изменённой реактивности организма. Другое определение, сепсис – результат неадекватных соотношений между интенсивностью микробной агрессии и иммунным ответом макроорганизма не в пользу последнего.

В иностранной литературе широко был распространён термин «септицемия», который в отдельных случаях объединяется с понятием «бактериемия».

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно это повреждённые кожные покровы, слизистые оболочки. Первичным септическим очагом считается участок воспаления, который возник на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще бывают инфицированные раны (травматические, операционные, огнестрельные) и местные гнойно-воспалительные процессы, реже – хронические гнойные заболевания (трофические язвы, остеомиелит) и эндогенная инфекция (тонзилит, гайморит и пр.). Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами, но порой он возникает и в отдалении от локуса внедрения инфекции (гематогенный остеомиелит). Сепсис без первичного очага в хирургической практике встречается редко.

Взгляды на этиологию и патогенез сепсиса на протяжении прошлого столетия претерпели серьезные изменения – от признания превалирования роли микроба, как главной причины развития сепсиса (теория Шотмюллера) к утверждению решающего значения реактивности макроорганизма (Давыдовский И.В., Напалков П.Н.). Современная концепция сепсиса основана на понятии того, что это заболевание не есть результат прямого действия микробов и их токсинов на макроорганизм, а является следствием значительных нарушений в иммунной системе, которые проходят через «фазу гипервоспаления» к состоянию иммунного дефицита («фаза иммунного паралича»).

Профессор Бочоришвили В.Г. предложил удобные для диагностики сепсиса критерии:

  1. высокая лихорадка или интоксикация без лихорадки (очень редко), возникающие на фоне местного воспалительного очага;
  2. высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после хирургической санации обширного гнойного очага;
  3. образование отдаленных (как гнойных, так и продуктивных) пиемических очагов;
  4. увеличение селезёнки на фоне лихорадки (или интоксикации без лихорадки) с наличием местного очага инфекции.

Каждый из критериев в отдельности имеет абсолютное диагностическое значение.

Бактериологическое исследование должно проводиться параллельно и в достаточном объёме, тогда оно будет иметь диагностическую ценность.

По темпу клинического течения выделяют: молниеносный, острый, подострый, рецидивный, хронический сепсис, что определяется инкубационным периодом от момента внедрения инфекции. Молниеносный сепсис развивается на протяжении 1-3 суток и в 100% случаев приводит к гибели больного. Острый сепсис развивается позднее трёх дней и длится до 1-2 месяцев. Если через 2-3 месяца клиника приобретает волнообразное течение, можно говорить о подостром сепсисе. В последующем (через 5-6 месяцев) сепсис приобретает хроническое течение.

Лечение сепсиса

Учитывая сложность и многогранность патофизиологических нарушений при сепсисе, программу комплексного лечения составляют, исходя из особенностей этиологии и патогенеза.

Ключевые рекомендации включают следующие положения:

  1. Своевременное применение методов обнаружения потенциального источника инфекции.
  2. Ранняя целенаправленная ресусцитация пациента с сепсисом в течение первых 6 часов после постановки диагноза.
  3. При септическом шоке используют массивную внутривенную инфузионную терапию. Используется ограничительная стратегия инфузионной терапии у пациентов с установленным острым повреждением лёгких/острым респираторным дистресс-синдромом, которые не находятся в состоянии шока.
  4. Если с помощью объёмной нагрузки жидкостью не удаётся поддерживать необходимые параметры, применяют вазопрессоры – дофамин, норадреналин, вазопрессин. Применение стресс-дозы стероидов (приблизительно 300 мг/сут. по гидрокортизону) в случае, если артериальная гипотензия при септическом шоке остаётся рефрактерной к инфузионной и вазопрессорной терапии.
  5. Бактериологическое исследование крови перед началом антибактериальной терапии. Назначение антибиотиковтширокого спектра действия в пределах 1 часа после постановки диагноза септического шока и тяжёлого сепсиса без септического шока. Пересмотр схемы антибактериальной терапии после получения результатов микробиологического анализа и оценки клинических данных с целью сужения антибактериального спектра до адекватного (принцин деэскалации). Ограничение (обычно) срока антибактериальной терапии 7-10 днями под контролем показателей клинической картины.
  6. Примнение рекомбинантного активированного протеина С у больных с тяжёлым сепсисом и клинически высоким риском смерти.
  7. При достаточной перфузии тканей, наличии ишемической болезни сердца или острого кровотечения гемоглобин следует поддерживать на уровне 70-90 г/л.
  8. Строгий контроль уровня гликемии, поддержание уровня глюкозы в крови < 8 ммоль/л после начальной стабилизации.
  9. Эквивалентность непрерывной вено-венозной гемофильтрации или прерывистого гемодиализа.
  10. Профилактика тромбоза глубоких вен.
  11. Профилактика стрессогенных язв и кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта путём использования Н2-блокаторов (1А) или ингибиторов протонной помпы.
  12. Прекращение интенсивной терапии, когда это становится возмозможным.
  13. Рекомендации, специфические для тяжёлого сепсиса в педиатрии: тщательное использование физикальных методов обследования для выбора терапии; допамин является средством выбора при гипотензии; стероиды применяются только у детей с подозреваемой или доказанной недостаточностью надпочечников; использование рекомбинантного активированного протеина С у детей противопоказано.

Таким образом, установленный диагноз сепсиса является абсолютным показанием к размещению пациента в отделение интенсивной терапии, где наряду с комплексным посиндромным лечением осуществляется постоянный мониторинг, интенсивное наблюдение и соответствующий уход.

Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Что лучше инжектор или карбюратор? Подробнее на странице http://kamael.com.ua